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1. diacereína atenua a resposta inflamatória ... 2. proteína-quinase ativada por RNA de dupla-fita é um MODULADOR-CHAVE de sensibilidade ... 3. tub tem um papel fundamental na sinalização da insulina e leptina ... 4. fator de crescimento do hepatócito des

Processo: 12/18828-2
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
Vigência: 01 de outubro de 2012 - 31 de março de 2013
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Mario Jose Abdalla Saad
Beneficiário:Mario Jose Abdalla Saad
Instituição-sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:08/57952-5 - Instituto Nacional de Obesidade e Diabetes, AP.TEM
Assunto(s):Sepse  Diabetes mellitus tipo 2  Resistência à insulina  Inflamação  Endocrinologia  Obesidade 

Resumo

1. Recentemente, um estudo sobre a diacereína, uma antraquinona com poderosas propriedades anti-inflamatórias, revelou que esta droga melhora a sensibilidade à insulina mediada pela reversão da inflamação subclínica crônica. O objetivo do presente estudo foi avaliar se os efeitos anti-inflamatórios da diacereína, após o início da sepse associada a indução de alterações na glicemia é benéfica e se a taxa de sobrevivência é prolongada nesta situação. Este estudo demonstrou que o tratamento com a diacereína aumentou a sobrevivência, e atenuou a resposta inflamatória com um efeito significativo sobre a sensibilidade à insulina. Com base no perfil de eficácia e segurança, a diacereína representa uma nova terapia anti-inflamatória para o controle da resistência à insulina em sepsis e também apresenta-se como uma potencial ferramenta para futuros testes clínicos. 2. A proteína-quinase ativada por RNA de dupla-fita (PKR) é uma molécula candidata que pode fornecer uma interação entre as vias de sinalização inflamatórias e metabólicas. O presente estudo foi realizado para determinar, em primeiro lugar, o papel da PKR na modulação da ação insulina e metabolismo de glucose em situações fisiológicas, e em segundo lugar, o papel da PKR na resistência à insulina em ratos obesos. A PKR pode ter um papel na sensibilidade à insulina em condições fisiológicas normais, provavelmente, através da modulação da atividade da fosfatase 2A e da fosforilação da proteína serina-treonina-quinase e, certamente, esta quinase pode representar um mecanismo fundamental para a integração da resposta do patógeno e a imunidade inata com a ação da insulina e vias metabólicas que são críticas para a obesidade. 3. A mutação do gene tub em camundongos induz a obesidade, sugerindo que o tub pode ser um importante regulador de balanço de energia. Em nosso estudo, investigamos se a insulina, leptina e obesidade podem modular a Tub in vivo em núcleos hipotalâmicos, assim nós investigamos as possíveis consequências no balanço energético, a expressão de neuropeptídeos e o metabolismo de glicose hepática. Os resultados indicaram que a Tub tem um papel chave no controle da insulina e nos efeitos da leptina sobre a ingestão de alimentos, desta forma a modulação da Tub pode contribuir para a resistência à insulina e leptina em camundongos obesos induzidos por dieta. 4. Dados anteriores sugeriram o envolvimento de um fator circulante desconhecido que na resistência à insulina atua como um fator de crescimento das células ². Neste contexto, procurando por candidatos a serem este fator circulante, percebemos que o fator de crescimento de hepatócitos (HGF) é um forte candidato a ser este elo entre a resistência à insulina e o aumento da massa de ilhotas / hiperinsulinemia. Nossa abordagem teve como objetivo mostrar uma possível relação de causa-efeito entre o aumento dos níveis circulantes de HGF e a hiperplasia da ilhota / hiperinsulinemia compensatória, assim mostrando a força da associação. Em geral, os nossos dados indicam que o HGF é um fator de crescimento que desempenha um papel fundamental no aumento da massa de ilhotas e hiperinsulinemia em ratos obesos induzidos por dieta, e sugerem um efeito protetor da interação HGF-Met na sinalização de insulina no fígado. (AU)

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