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Mecanismos hipotalâmicos e periféricos envolvidos nas alterações metabólicas decorrentes da privação ou da restrição de sono REM

Processo: 12/23488-6
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de abril de 2013 - 31 de março de 2015
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Deborah Suchecki
Beneficiário:Deborah Suchecki
Instituição-sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Endocrinologia  Privação de sono  Sono REM  Comportamento alimentar  Hormônio liberador de corticotrofina  Hipocretina  Neuropeptídeo Y  Síndrome metabólica 

Resumo

O sono e o comportamento alimentar são controlados pelo hipotálamo e são regulados por vários sinais, hormonais e moleculares, além de informações ambientais. Em ratos, a privação de sono REM (PSREM) induz alterações hormonais e metabólicas que resultam no paradoxal aumento de consumo energético e redução de massa corporal. Este catabolismo intenso parece ser mediado pela ativação constante do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA). Além disto, com a vigília continuada, os animais apresentam aumento dos mediadores hipotalâmicos que induzem fome, como a orexina e o neuropeptídeo Y. Entretanto, pouco se sabe sobre o curso temporal destas alterações. Deste modo, o objetivo do experimento 1 é analisar o curso temporal das alterações plasmáticas de ACTH, corticosterona, glicose, insulina, leptina e GHrelina e das alterações no núcleo paraventricular do hipotálamo e na área hipotalâmica lateral, respectivos sítios de produção dos neuropeptídeos hormônio liberador de corticotrofina (CRH) e orexina, ao longo de 96 h de PSREM. Por outro lado, estudos epidemiológicos atribuem o aumento da incidência de síndrome metabólica (aumento de peso, síndrome da resistência à insulina, aumento de depósito visceral de gordura) à redução voluntária do tempo de sono. Apesar de os mecanismos periféricos da relação entre restrição de sono e síndrome metabólica em humanos ser relativamente bem conhecido, pouco ou nada se sabe a respeito dos mecanismos centrais. Portanto, a elaboração de modelos animais é de fundamental importância para a compreensão dos mecanismos neuronais envolvidos com essas alterações metabólicas. Porém, em ratos, restrição de sono (RS) por 21 dias, também induz uma acentuada perda de sono. Portanto, ainda existe uma carência de modelos animais de síndrome metabólica induzida por restrição do período de sono. Nossa hipótese para explicar essa carência reside no tipo de dieta que é oferecida aos animais, que normalmente consomem ração padronizada. Entretanto, alguns estudos mostram que seres humanos submetidos à redução do período de sono apresentam preferência por alimentos hipercalóricos. Desta forma, o objetivo do experimento 2 é estudar se o pareamento da restrição de sono com dieta hipercalórica induz síndrome metabólica, e quais os mecanismos hormonais e teciduais envolvidos neste processo. (AU)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
VENANCIO, DANIEL PAULINO; SUCHECKI, DEBORAH. Prolonged REM sleep restriction induces metabolic syndrome-related changes: Mediation by pro-inflammatory cytokines. BRAIN BEHAVIOR AND IMMUNITY, v. 47, n. SI, p. 109-117, JUL 2015. Citações Web of Science: 19.
ROSSI, VANESSA CONTATTO; TIBA, PAULA AYAKO; MONREIRA, KARIN DI MONTEIRO; FERREIRA, TATIANA LIMA; MENEZES OLIVEIRA, MARIA GABRIELA; SUCHECKI, DEBORAH. Effects of sleep deprivation on different phases of memory in the rat: dissociation between contextual and tone fear conditioning tasks. FRONTIERS IN BEHAVIORAL NEUROSCIENCE, v. 8, NOV 7 2014. Citações Web of Science: 5.
MORAES, DANILO ALVES; VENANCIO, DANIEL PAULINO; SUCHECKI, DEBORAH. Sleep deprivation alters energy homeostasis through non-compensatory alterations in hypothalamic insulin receptors in Wistar rats. Hormones and Behavior, v. 66, n. 5, p. 705-712, NOV 2014. Citações Web of Science: 9.

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