Resumo
Esse projeto tem dois objetivos claros. Um deles é manter o grupo de pesquisa que participamos, objetivando a formação de pessoal, melhoria das condições de pesquisa, massa crítica, integração e publicações. A ideia é manter um grupo forte, vivo, atuante, com discussões frequentes e que dê suporte ao nosso programa de Pós-Graduação. A manutenção do biotério, da citometria de fluxo e de uma sala de serviços gerais é fundamental para o nosso grupo, para muitos outros e para o nosso Programa de Pós-Graduação. O outro objetivo é determinar o papel de receptores da imunidade inata, das citocinas (IL-6, IL-23 e IL-22) e de fatores de transcrição na polarização de linfócitos Th durante a infecção por T. cruzi, L. infantum, T. gondii, Micobacterium tuberculosis e por Paracoccidioides brasiliensis. Os linfócitos T orquestram as defesas contra invasões e a resposta imune resultante pode levar a eliminação dos parasitas ou manutenção dos mesmos, como uma infecção latente. Algumas infecções aparentemente são controladas adequadamente, visto que os hospedeiros são assintomáticos. Outros desenvolvem sintomatologia, com lesões que podem variar de pouco a muito graves, tanto no período agudo como crônico. Usando diversos modelos experimentais, com experimentos in vivo e in vitro, focaremos na regulação da ativação de linfócitos, particularmente Th9, Th17, Th22 e T reguladoras (Treg), no sentido de entender como é o controle de tais respostas. A influência da imunidade inata no determinismo de tais respostas será um dos pontos centrais desse projeto. A ideia é entender os mecanismos responsáveis pela defesa, os que resultam em infecções latentes e os que podem causar lesões e doenças, abrindo novas possibilidades para imunointervenção (AU)
Publicações científicas
(12)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
KETELUT-CARNEIRO, NATALIA;
SILVA SOUZA, CAMILA OLIVEIRA;
BENEVIDES, LUCIANA;
GARDINASSI, LUIZ GUSTAVO;
SILVA, MARIA CLAUDIA;
TAVARES, LUCAS ALVES;
ZAMBONI, DARIO SIMOES;
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Caspase-11-dependent IL-1 alpha release boosts Th17 immunity against Paracoccidioides brasiliensis.
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Citações Web of Science: 0.
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DAVOLI-FERREIRA, MARCELA;
MEDINA, TIAGO S.;
SESTI-COSTA, RENATA;
SILVA, GRACE K.;
LOPES, CARLA D.;
CARDOZO, LUCAS E.;
GAVA, FABIO N.;
LYRONI, KONSTANTINA;
DIAS, FABRICIO C.;
FRADE, AMANDA F.;
BARON, MONIQUE;
NAKAYA, HELDER I.;
FIGUEIREDO, FLORENCIO;
ALVES-FILHO, JOSE C.;
CUNHA, FERNANDO Q.;
TSATSANIS, CHRISTOS;
CHEVILLARD, CHRISTOPHE;
CUNHA-NETO, EDECIO;
HIRSCH, EMILIO;
SILVA, JOAO S.;
CUNHA, THIAGO M.
Canonical PI3K gamma signaling in myeloid cells restricts Trypanosoma cruzi infection and dampens chagasic myocarditis.
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Citações Web of Science: 4.
MEDINA, TIAGO SILVA;
OLIVEIRA, GABRIELA GONCALVES;
SILVA, MARIA CLAUDIA;
DAVID, BRUNA ARAUJO;
SILVA, GRACE KELLY;
FONSECA, DENISE MORAIS;
SESTI-COSTA, RENATA;
FRADE, AMANDA FARAGE;
BARON, MONIQUE ANDRADE;
IANNI, BARBARA;
PEREIRA, ALEXANDRE COSTA;
CHEVILLARD, CHRISTOPHE;
CUNHA-NETO, EDECIO;
MARIN-NETO, JOSE ANTONIO;
SILVA, JOAO SANTANA.
Ebi3 Prevents Trypanosoma cruzi-Induced Myocarditis by Dampening IFN-gamma-Driven Inflammation.
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Citações Web of Science: 8.
QUIRINO, GUSTAVO F. S.;
NASCIMENTO, MANUELA S. L.;
DAVOLI-FERREIRA, MARCELA;
SACRAMENTO, LAIS A.;
LIMA, MIKHAEL H. F.;
ALMEIDA, ROQUE P.;
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SILVA, JOAO SANTANA.
Interleukin-27 (IL-27) Mediates Susceptibility to Visceral Leishmaniasis by Suppressing the IL-17-Neutrophil Response.
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BERTOLINI, THAIS BARBOZA;
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GEMBRE, ANA FLAVIA;
PINEROS, ANNIE ROCIO;
PRADO, RAFAEL DE QUEIROZ;
SILVA, JOAO SANTANA;
ZAMBELLI RAMALHO, LEANDRA NAIRA;
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Genetic background affects the expansion of macrophage subsets in the lungs of Mycobacterium tuberculosis-infected hosts.
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KETELUT-CARNEIRO, NATALIA;
SILVA, GRACE KELLY;
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MILANEZI, CRISTIANE MARIA;
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BENEVIDES, LUCIANA;
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FONSECA, DENISE MORAIS;
PATRIARCA MINEO, TIAGO WILSON;
ROSSI, MARCOS ANTONIO;
SILVA, NEIDE MARIA;
SILVA, JOAO SANTANA;
DE BARROS CARDOSO, CRISTINA RIBEIRO.
CCR5 Controls Immune and Metabolic Functions during Toxoplasma gondii Infection.
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Citações Web of Science: 9.