Modulação da diferenciação de linfócitos T em infecções por protozoários, fungos e bactérias

• Processo: 12/14524-9
• Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Temático
• Vigência: 01 de abril de 2013 - 31 de março de 2016
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
• Pesquisador responsável: João Santana da Silva
• Beneficiário: João Santana da Silva
• Instituição-sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Pesquisadores principais: Vânia Luiza Deperon Bonato
• Pesq. associados: Amélia Maria Ribeiro de Jesus ; Cristina Ribeiro de Barros Cardoso ; Daniela Carlos Sartori ; Dario Simões Zamboni ; Fernando de Queiroz Cunha ; Marcos Antonio Rossi ; Niels Olsen Saraiva Câmara ; Roque Pacheco de Almeida ; Thiago Mattar Cunha ; Vanessa Carregaro Pereira
• Bolsa(s) vinculada(s): 15/21605-3 - Envolvimento do inflamassoma de NLRC4 no controle da infecção por Paracoccidioides brasiliensis, BP.MS; 14/17566-0 - Papel de Blimp-1 na polarização de células T helper durante a infecção experimental induzida por T. gondii., BP.TT; 14/14859-6 - Papel de NFAT durante infecção experimental induzida por T. gondii, BP.IC; + mais bolsas vinculadas 13/21295-9 - Papel do inflamassoma canônico e não canônico na modulação da resposta imune inata durante a infecção por Paracoccidioides brasiliensis, BP.DD; 12/20786-6 - Mecanismos moleculares envolvidos na diferenciação de células dendríticas e na polarização de células T CD4+ que conferem resistência à infecção viral, BP.PD; 13/08313-8 - Caracterização do papel da Interleucina-27 (IL-27) durante infecção por Leishmania infantum, BP.MS - menos bolsas vinculadas
• Assunto(s): Linfócitos T reguladores Antígenos de diferenciação de linfócitos T Citocinas Células Th17

Resumo

Esse projeto tem dois objetivos claros. Um deles é manter o grupo de pesquisa que participamos, objetivando a formação de pessoal, melhoria das condições de pesquisa, massa crítica, integração e publicações. A ideia é manter um grupo forte, vivo, atuante, com discussões frequentes e que dê suporte ao nosso programa de Pós-Graduação. A manutenção do biotério, da citometria de fluxo e de uma sala de serviços gerais é fundamental para o nosso grupo, para muitos outros e para o nosso Programa de Pós-Graduação. O outro objetivo é determinar o papel de receptores da imunidade inata, das citocinas (IL-6, IL-23 e IL-22) e de fatores de transcrição na polarização de linfócitos Th durante a infecção por T. cruzi, L. infantum, T. gondii, Micobacterium tuberculosis e por Paracoccidioides brasiliensis. Os linfócitos T orquestram as defesas contra invasões e a resposta imune resultante pode levar a eliminação dos parasitas ou manutenção dos mesmos, como uma infecção latente. Algumas infecções aparentemente são controladas adequadamente, visto que os hospedeiros são assintomáticos. Outros desenvolvem sintomatologia, com lesões que podem variar de pouco a muito graves, tanto no período agudo como crônico. Usando diversos modelos experimentais, com experimentos in vivo e in vitro, focaremos na regulação da ativação de linfócitos, particularmente Th9, Th17, Th22 e T reguladoras (Treg), no sentido de entender como é o controle de tais respostas. A influência da imunidade inata no determinismo de tais respostas será um dos pontos centrais desse projeto. A ideia é entender os mecanismos responsáveis pela defesa, os que resultam em infecções latentes e os que podem causar lesões e doenças, abrindo novas possibilidades para imunointervenção (AU)

Publicações científicas

(13)

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

SACRAMENTO, LAIS AMORIM; BENEVIDES, LUCIANA; MARUYAMA, SANDRA REGINA; TAVARES, LUCAS; FUKUTANI, KIYOSHI FERREIRA; FRANCOZO, MARCELA; SPARWASSER, TIM; CUNHA, FERNANDO QUEIROZ; ALMEIDA, ROQUE PACHECO; DA SILVA, JOAO SANTANA; CARREGARO, VANESSA. TLR4 abrogates the Th1 immune response through IRF1 and IFN-beta to prevent immunopathology during L. infantum infection. PLOS PATHOGENS, v. 16, n. 3 MAR 2020. Citações Web of Science: 0.

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