Papel das óxido nítrico sintases e adrenoceptores beta no tecido cardíaco de ratos submetidos a estresse com acesso a Comfort food

• Processo: 12/21990-6
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Vigência: 01 de maio de 2013 - 31 de outubro de 2015
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia Geral
• Pesquisador responsável: Regina Celia Spadari
• Beneficiário: Regina Celia Spadari
• Instituição Sede: Instituto de Saúde e Sociedade (ISS). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus Baixada Santista. Santos , SP, Brasil
• Assunto(s): Ansiedade Estresse Glucocorticoides Óxido nítrico Receptores adrenérgicos
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: adrenoceptores | ansiedade | comfort food | estresse | glicocorticóide | Óxido nítrico sintases | Fisiologia do Sistema de Estresse

Resumo

A compreensão dos mecanismos relacionados à reação de estresse ocupa a atenção de cientistas e clínicos desde a definição do termo feita pelo endocrinologista Hans Selye, em 1936. Acredita-se que pelo menos um terço das doenças que levam as pessoas a procurarem atendimento médico sejam relacionadas ao estresse. As condições atuais de vida no mundo representam um dos principais causadores de estresse em seres humanos, o chamado estresse psicossocial, causado pelo processo acelerado de urbanização e alteração de hábitos de vida. A resposta endócrina de estresse em seres humanos e em animais inclui a ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), o qual estimula a secreção de glicocorticóides pelo córtex adrenal, e a ativação do sistema nervoso simpático-medula da adrenal, que culmina com a liberação das catecolaminas. A inter-relação entre estes dois sistemas é de grande importância fisiológica. Em geral, os hormônios esteróides induzem o refinamento ou a regulação dos processos mediados pelas catecolaminas. Autores propuseram que os glicocorticóides estimulam o consumo de alimentos altamente calóricos que, por sua vez, protegeriam o eixo HPA da disfunção associada ao estresse e, consequentemente, da depressão e da ansiedade. Neste estudo objetivamos investigar o comportamento de animais submetidos ao estresse crônico brando e imprevisível (ECBI) com acesso a comfort food e compará-lo com dados comportamentais de ratos submetidos a estresse por choque nas patas sob o mesmo regime alimentar. Ratos submetidos a estresse por choque nas patas têm sido utilizados como modelos experimentais para a investigação de mecanismos adaptativos presentes, principalmente, no sistema cardiovascular. Nestes animais há aumento da secreção de glicocorticóides, os quais interagem com seus receptores e regulam a expressão de certos genes, incluindo os que sinalizam os adrenoceptores² e as sintases do óxido nítrico (NOS), afetando assim a síntese de óxido nítrico (NO), uma molécula de sinalização que regula uma série de funções cardiovasculares. Neste projeto propomos aprofundar a análise, em cada uma das câmaras cardíacas de ratos, da participação de adrenoceptores ² e das isoformas da enzima NOS em processos adaptativos desencadeados pelo estresse por choque nas patas e ECBI em ratos alimentados com comfort food. (AU)

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

SPADARI, REGINA CELIA; CAVADAS, CLAUDIA; SATURI DE CARVALHO, ANA ELISA T.; ORTOLANI, DANIELA; DE MOURA, ANDRE LUIZ; VASSALO, PAULA FRIZERA. Role of Beta-adrenergic Receptors and Sirtuin Signaling in the Heart During Aging, Heart Failure, and Adaptation to Stress. Cellular and Molecular Neurobiology, v. 38, n. 1, SI, p. 109-120, JAN 2018. (16/20777-8, 12/21990-6)

SPADARI, REGINA CELIA; CAVADAS, CLAUDIA; SATURI DE CARVALHO, ANA ELISA T.; ORTOLANI, DANIELA; DE MOURA, ANDRE LUIZ; VASSALO, PAULA FRIZERA. Role of Beta-adrenergic Receptors and Sirtuin Signaling in the Heart During Aging, Heart Failure, and Adaptation to Stress. Cellular and Molecular Neurobiology, v. 38, n. 1, p. 12-pg., 2018-01-01. (16/20777-8, 12/21990-6)