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CPDI - Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias

Processo: 13/08216-2
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão - CEPIDs
Vigência: 01 de agosto de 2013 - 31 de julho de 2024
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia
Pesquisador responsável:Fernando de Queiroz Cunha
Beneficiário:Fernando de Queiroz Cunha
Instituição-sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto, SP, Brasil
Pesquisadores principais:Carlos Henrique Tomich de Paula da Silva ; Dario Simões Zamboni ; João Santana da Silva ; José Carlos Farias Alves Filho ; Paulo Louzada Junior ; Rita de Cassia Aleixo Tostes Passaglia ; Thiago Mattar Cunha
Pesq. associados:Ana Maria Ferreira Roselino ; Ana Paula de Carvalho Panzeri Carlotti ; Anibal Basile Filho ; Antônio Pazin Filho ; Beatriz Rossetti Ferreira ; Cacilda da Silva Souza ; Claudio Miguel da Costa Neto ; Dario Simões Zamboni ; Doralina Guimarães Brum Souza ; Eduardo Antônio Donadi ; Eduardo Barbosa Coelho ; Elcio dos Santos Oliveira Vianna ; Flavio da Silva Emery ; Francisco José Albuquerque de Paula ; Geraldo Aleixo da Silva Passos Júnior ; Helder Takashi Imoto Nakaya ; João Santana da Silva ; José Carlos Farias Alves Filho ; Jose Marcos Chaves Ribeiro ; Marcello Henrique Nogueira-Barbosa ; Marcos Antonio Rossi ; Marcos de Carvalho Borges ; Renê Donizeti Ribeiro de Oliveira ; Ronaldo de Albuquerque Ribeiro ; Roque Pacheco de Almeida ; Sandra Yasuyo Fukada Alves ; Sérgio Henrique Ferreira ; Thiago Mattar Cunha ; Vanessa Carregaro Pereira ; Vânia Luiza Deperon Bonato ; Virginia Paes Leme Ferriani ; Waldiceu Aparecido Verri Junior
Auxílios(s) vinculado(s):18/15235-7 - Metabolismo do macrófagos como alvo terapêutico antitumoral, AP.R
18/15192-6 - Contribuição da disfunção endotelial para a progressão do aneurisma aórtico, AP.R
17/23826-2 - Artrite reumatóide e doença periodontal: associação entre microbioma e terapia com modificadores do curso da doença, AV.BR
+ mais auxílios vinculados 17/20347-6 - EMU concedido no processo 13/08216-2: citômetro de fluxo, AP.EMU
17/10255-7 - Mecanismos imuno-moleculares envolvidos na resistência ao desenvolvimento da imunossupressão na sepse grave neonatal, AV.EXT
15/01055-9 - EMU concedido no processo 2013/08216-2: sistema de alta performance por imagem, AP.EMU
14/50268-2 - Deciphering the interactions between Legionella longbeachae and eukaryotic host cells, AP.R - menos auxílios vinculados
Bolsa(s) vinculada(s):18/23168-8 - Importância da proteína quinase ativada por AMP (AMPK) na regulação da sinalização do TGF-beta e diferenciação das células t reguladoras, BP.DR
18/20130-0 - Função, mecanismos de ativação e regulação das vias da PI3K delta e PI3K gama no controle da infecção pelo Trypanosoma Cruzi, BP.PD
18/19312-6 - Papel da via S100A9/TLR4 na modulação metabólica e funcional de queratinócitos e ativação de células dendríticas: implicações na patogênese da Psoríase, BP.DR
+ mais bolsas vinculadas 17/26095-9 - Expressão e atividade de Nrf2 em aorta de camundongos com resistência insulínica submetidos a restrição calórica, BP.IC
18/05102-0 - Análise do perfil de metabólitos celulares na dor neuropática, BP.PD
17/25308-9 - Papel do ácido lático na resistência aos inibidores de checkpoint (anti-PD-1/PD-L1) utilizados na imunoterapia contra o câncer, BP.PD
18/09509-7 - Abordagem proteômica para avaliação de vias relacionadas ao controle da Infecção por Leishmania major dependente de óxido nítrico (no), BP.IC
18/10444-7 - Avaliação da participação dos receptores Naip na ativação de NLRC4 em resposta à infecção por l. amazonensis, BP.IC
17/21926-0 - Influência da infecção neutrofílica sobre os fatores de virulência dos parasitos Leishmania mexicana e Leishmania major, BE.PQ
17/24669-8 - Desvendando as bases moleculares de processos iniciais da secreção de proteínas em humanos utilizando técnicas biofísicas, BP.PD
18/04782-7 - Conscientização e inflamação: a difusão de temas relacionados à inflamação e doenças inflamatórias, BP.TT
17/12487-2 - Estudando a Artrite Idiopática Juvenil mediante uma abordagem de Medicina de redes, BP.DD
17/25286-5 - Controle da resposta imune e uso de drogas em isolados de Leishmania, BP.PD
18/02587-2 - Processamento histológico em tecido ósseo, BP.TT
17/20692-5 - Regulação e função da O-GlcNAcilação na diferenciação de macrófagos TAM e progressão tumoral, BP.DR
17/18264-5 - Agonistas tendenciosos para a via da proteína GQ em subtipos de adrenoceptores ±_1 para o tratamento da Vasoplegia na Sepse, BP.PD
17/19040-3 - Utilização de high-content screening para avaliar da atividade leishmanicida de drogas em macrófagos, BP.PD
17/04347-6 - Cooperação entre as vias de sinalização mediadas por TLR4 e IL-1R na regulação da resposta imune durante a infecção humana e experimental por l. infantum, BP.PD
17/16179-0 - Papel do receptor de succinato GPR91 no desenvolvimento da psoríase experimental, BP.IC
17/13353-0 - Associação entre inflamação e uso de maconha (Cannabis sativa) em pacientes em Primeiro Episódio Psicótico (PEP), BP.IC
17/11270-0 - Conscientização e inflamação: a difusão de temas relacionados à inflamação e doenças inflamatórias, BP.TT
17/11630-6 - Efeito do Metrotexato associado a nanopartícula de PLAG (ácido lático-co-glicólico) na artrite reumatoide, BP.PD
17/01714-8 - Contribuição da PKM2 para a ativação dos neutrófilos no estabelecimento do lúpus eritematoso sistêmico experimental, BP.PD
17/03203-0 - Planejamento de novos candidatos a fármacos anti-inflamatórios, BP.PD
17/06007-8 - Função do metotrexato e dos mediadores pró-resolutivos no curso da artrite reumatoide e no processo de resolução da resposta inflamatória, BP.PD
17/08176-1 - Vias de sinalização que influenciam o desenvolvimento de doenças inflamatórias como alvos terapêuticos, BP.PD
17/04936-1 - Avaliação do efeito in vivo de potenciais fármacos para o tratamento de Artrite, BP.PD
17/04200-5 - Estudo do papel da proteína NEDD4L na regulação da diferenciação de linfócitos Treg induzidos por TGF-², BP.PD
17/03491-6 - CEPID: Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão, BP.PD
17/07227-1 - Determinação da depressão da resposta neuropsiquiátrica induzida por sepse grave em animais neonatos, BP.TT
17/03775-4 - Controle das lesões em órgãos vitais induzida pela Sepse através da modulação da via da glicólise, BP.PD
17/03211-3 - O papel do doador de H2S, ATB-346, na evolução da sepse experimental, BP.IC
16/24155-1 - Agonistas tendenciosos para a via da proteína Gq em subtipos de adrenoceptores ±_1 para o tratamento da Vasoplegia na Sepse, BP.PD
16/24049-7 - Papel da interleucina-17 na patogênese da infecção por Legionella longbeachae in vivo, BP.IC
16/24050-5 - Avaliação da regulação da atividade de caspase-8 por caspase-1 em resposta à infecção por Legionella pneumophila, BP.IC
16/24450-3 - Manipulação e genotipagem de animais geneticamente modificados, BP.TT
16/18357-0 - Avaliação fenotípica e transcriptoma de leucócitos murinos e humanos na infecção por Leishmania infantum, BP.PD
16/11405-0 - Mecanismos imuno-moleculares envolvidos na resistência ao desenvolvimento da imunossupressão na sepse neonatal, BP.DR
16/17773-0 - Validação de novos hits farmacológicos para o tratamento de doenças inflamatórias e da dor, BP.PD
16/10280-9 - Envolvimento da enzima piruvato quinase M2 (PKM2) na diferenciação de linfócitos Th17 e patogênese da encefalomielite autoimune experimental, BP.MS
16/16207-1 - Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias - CRID, BP.PD
16/16704-5 - Conscientização e inflamação: a difusão de temas relacionados à inflamação e doenças inflamatórias, BP.TT
16/13154-4 - Síntese e avaliação biológica de inibidores da enzima demetilase específica de lisina-1 (LSD-1), BP.IC
16/17170-4 - Avaliação translacional do envolvimento das subunidades NR1 e NR2 do receptor N-Metil-D-Aspartato (NMDAR) na fisiopatogenia da esquizofrenia, BP.TT
16/14188-0 - Avaliação da relação entre estresse no retículo endoplasmático, autofagia, inflamassoma e produção de óxido nítrico em processos infecciosos inflamatórios, BP.PD
16/07602-4 - Avaliação do papel de Dectin-1 e Syk kinase na ativação do inflamassoma de Nlrp3 em macrófagos murinos infectados com L. amazonensis, BP.IC
16/10867-0 - Desenvolvimento de queratinócitos da linhagem HaCaT nocautes para a enzima PKM2, BP.IC
16/07492-4 - Clonagem e expressão de novos alvos moleculares para o tratamento de doenças inflamatórias e validação de ensaios funcionais para identificação de ligantes seletivos, BP.PD
16/11099-6 - Genotipagem e caracterização de animais transgênicos, BP.TT
16/05377-3 - Importância da via de sinalização dependente de ERK5 na diferenciação de linfócitos Th17 e Treg e no desenvolvimento da encefalomielite autoimune experimental, BP.DR
16/09900-2 - Caracterização dos efeitos de extratos de glândulas salivares de vetores hematófagos em modelos experimentais de artrite reumatoide e psoríase, BP.TT
14/24162-2 - Análise dos mecanismos regulatórios transcricionais mediados por microRNAs na síndrome metabólica, BP.DD
15/25289-9 - Identificação e validação de genes essenciais para a indução da resposta imune em pacientes com leishmaniose visceral, BP.DR
16/02013-0 - Tecnologia e inflamação: a difusão de temas relacionados à inflamação e doenças inflamatórias em um contexto de educação tecnológica, BP.TT
16/04601-7 - Utilização da expressão de CD39 em Células Tregs para predição da eficácia terapêutica do metotrexato no tratamento da artrite reumatoide, BP.TT
15/25825-8 - Análise de redes regulatórias metabólicas na inflamação, BP.PD
15/23071-6 - Produção de animais knockout condicionais utilizando o sistema Cre/LoxP, BP.TT
15/19923-7 - Robótica com inflamação - inflamação na era digital - inflamação no campo da automação e da robótica, BP.TT
14/18566-3 - Centro de Pesquisa de Doenças Inflamatórias, BP.PD
15/03620-5 - Avaliação do processo de ubiquitinação e a atividade autofágica durante a infecção de macrófagos com Leishmania spp., BP.IC
15/02323-7 - Determinação das atividades antiinflamatórios de compostos isolados dos extratos de glândulas salivares (EGSs) de vetores hematófagos em doenças inflamatórias, BP.TT
14/17740-0 - Planejamento, desenvolvimento e avaliação farmacológica de novos antagonistas de receptores para hidrocarbonetos arila (AhR) candidatos a fármacos ateroprotetores, BP.PD
14/11009-1 - Planejamento de novos candidatos a fármacos antiinflamatórios, BP.PD
14/16630-6 - Caracterização de um ensaio de expressão da luciferase induzida pela ativação do receptor de hidrocarbonetos de arila, BP.IC
13/15994-1 - Papel dos receptores NOD1 e NOD2 no controle da infecção por Leishmania (L.) major, BP.PD
13/00579-9 - Papel de inflamassomas e IL-1 na infecção experimental por Trypanosoma Cruzi, BP.PD
12/23846-0 - Papel da via succinato/GPR91 na fisiopatologia da dor crônica de origem neuropática, BP.PD
12/08240-8 - Papel de Blimp-1 na diferenciação e função das células Th9, BP.PD
12/10100-0 - O papel das ectonucleotidases e da adenosina no estabelecimento da imunossupressão induzida pela sepse, BP.PD
12/02438-0 - Identificação dos microRNAs induzidos pela ativação do receptor de hidrocarbonetos de arila (AhR) e de suas funções na patogênese da artrite reumatoide, BP.PD - menos bolsas vinculadas
Assunto(s):Doenças transmissíveis  Doenças autoimunes  Inflamação  Aterosclerose  Autoimunidade  Sepse 

Resumo

As doenças inflamatórias constituem um grupo complexo e heterogêneo de doenças, sendo causa importante de morbidade e mortalidade. No presente projeto, pretendemos desenvolver investigação translacional na área de Doenças Inflamatórias. Além disto, a associação com químicos com formação em modelagem molecular e síntese de moléculas permitirá desenvolvimento de novos medicamentos para tratamento destas doenças. Nosso projeto é constituído de 03 subprojetos: 1) doenças inflamatórias infecciosas (leishmaniose, doença de Chagas, paracoccidioidomicose, tuberculose; sepse); 2) doenças inflamatórias autoimunes (artrite reumatoide, lúpus, psoríase, doenças inflamatórias intestinais e pênfigos) e alérgicas (asma); 3) aterosclerose. O desenvolvimento do projeto permitirá identificar novos alvos biológicos comuns para a maioria das doenças inflamatórias supracitadas. Para isso, serão realizados estudos comparativos dessas doenças, esperando que os dados obtidos e a integração da pesquisa básica e clínica contribua para a identificação de novos alvos terapêuticos comuns para as doenças estudadas. Especificamente pretendemos: 1) reconhecer novos mecanismos moleculares (genéticos, sinalizações intracelulares) e imunológicos (celulares) envolvidos no desencadeamento, manutenção e resistência destas doenças; 2) buscar possíveis biomarcadores de diagnóstico e prognóstico; 3) identificar novos alvos biológicos para o desenvolvimento de ferramentas (fármacos, anticorpos, imunobiológicos, etc) para o tratamento dessas doenças; 4) paralelamente aos modelos experimentais, serão realizados estudos com amostras de pacientes, os quais darão suporte aos dados obtidos nos modelos experimentais; 5) pretendemos realizar análises de genômica, proteômica em modelos experimentais e amostras de pacientes, os quais também fornecerão evidências significativas, complementando a busca por novos alvos terapêuticos. Estudos sobre polimorfismo genético em pacientes serão também realizados; e 6) desenvolver (via modelagem e síntese) novas moléculas visando o tratamento destas doenças. As moléculas sintetizadas serão testadas quanto á eficácia nos modelos experimentais e submetidas a testes de conceito em amostras obtidas de pacientes. Havendo potencial terapêutico, pretende-se registrar patentes, realizar ensaios de estabilidade, farmacocinéticos, toxicologia pré-clínica e ensaios clínicos que poderão ser realizados no HC-FMRP-USP. (AU)

Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre o auxílio:
Pós-doutorado em Farmacologia Molecular com bolsa da FAPESP 
Brasileiro ganha prêmio da Academia Mundial de Ciências  
Pós-doutorado em Doenças Inflamatórias com Bolsa da FAPESP 
Estudo abre caminho para novo tratamento contra perda óssea 
Treinamento Técnico em Biologia com Bolsa da FAPESP 
Pós-Doutorado em Farmacologia com Bolsa da FAPESP 
Oportunidade de Pós-Doutorado no Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias 
Pós-Doutorado em Farmacologia na USP de Ribeirão Preto 
Pós-Doutorado no Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias 

Publicações científicas (134)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
CORSI-ZUELLI, FABIANA; FACHIM, HELENE APARECIDA; LOUREIRO, CAMILA MARCELINO; SHUHAMA, ROSANA; BERTOZI, GIULIANO; JOCA, SAMIA REGIANE LOURENGO; MENEZES, PAULO ROSSI; LOUZADA-JUNIOR, PAULO; DEL-BEN, CRISTINA MARTA. Prolonged Periods of Social Isolation From Weaning Reduce the Anti-inflammatory Cytokine IL-10 in Blood and Brain. FRONTIERS IN NEUROSCIENCE, v. 12, JAN 11 2019. Citações Web of Science: 0.
DE CARVALHO, RENAN V. H.; ANDRADE, WARRISON A.; LIMA-JUNIOR, DJALMA S.; DILUCCA, MARISA; DE OLIVEIRA, V, CAROLINE; WANG, KUN; NOGUEIRA, PAULA M.; RUGANI, JERONIMO N.; SOARES, RODRIGO P.; BEVERLEY, STEPHEN M.; SHAO, FENG; ZAMBONI, DARIO S. Leishmania Lipophosphoglycan Triggers Caspase-11 and the Non-canonical Activation of the NLRP3 Inflammasome. CELL REPORTS, v. 26, n. 2, p. 429+, JAN 8 2019. Citações Web of Science: 0.
BERTOLINI, THAIS B.; PINEROS, ANNIE R.; PRADO, RAFAEL Q.; GEMBRE, ANA FLAVIA; RAMALHO, LEANDRA N. Z.; ALVES-FILHO, JOSE CARLOS; BONATO, VANIA L. D. CCR4-dependent reduction in the number and suppressor function of CD4(+)Foxp3(+) cells augments IFN-gamma-mediated pulmonary inflammation and aggravates tuberculosis pathogenesis. CELL DEATH & DISEASE, v. 10, DEC 21 2018. Citações Web of Science: 0.
JOCHEMS, SIMON P.; MARCON, FERNANDO; CARNIEL, BEATRIZ F.; HOLLOWAY, MARK; MITSI, ELENA; SMITH, EMMA; GRITZFELD, JENNA F.; SOLORZANO, CARLA; REINE, JESUS; POJAR, SHERIN; NIKOLAOU, ELISSAVET; GERMAN, ESTHER L.; HYDER-WRIGHT, ANGIE; HILL, HELEN; HALES, CAZ; PITERS, WOUTER A. A. DE STEENHUIJSEN; BOGAERT, DEBBY; ADLER, HUGH; ZAIDI, SEHER; CONNOR, VICTORIA; GORDON, STEPHEN B.; RYLANCE, JAMIE; NAKAYA, HELDER I.; FERREIRA, DANIELA M. Inflammation induced by influenza virus impairs human innate immune control of pneumococcus. NATURE IMMUNOLOGY, v. 19, n. 12, p. 1299+, DEC 2018. Citações Web of Science: 1.
LOUREIRO, C. M.; SHUHAMA, R.; FACHIM, H. A.; MENEZES, P. R.; DEL-BEN, C. M.; LOUZADA-JUNIOR, P. Low plasma concentrations of N-methyl-D-aspartate receptor subunits as a possible biomarker for psychosis. SCHIZOPHRENIA RESEARCH, v. 202, p. 55-63, DEC 2018. Citações Web of Science: 1.
MANCHOPE, MARILIA F.; ARTERO, NAYARA A.; FATTORI, VICTOR; MIZOKAMI, SANDRA S.; PITOL, DIMITRIUS L.; ISSA, JOAO P. M.; FUKADA, SANDRA Y.; CUNHA, THIAGO M.; ALVES-FILHO, JOSE C.; CUNHA, FERNANDO Q.; CASAGRANDE, RUBIA; VERRI, JR., WALDICEU A. Naringenin mitigates titanium dioxide (TiO2)-induced chronic arthritis in mice: role of oxidative stress, cytokines, and NF kappa B. Inflammation Research, v. 67, n. 11-12, p. 997-1012, DEC 2018. Citações Web of Science: 1.
NEVES, KARLA BIANCA; CAT, AURELIE NGUYEN DINH; ALVES-LOPES, RHEURE; HARVEY, KATIE YATES; DA COSTA, RAFAEL MENEZES; LOBATO, NUBIA SOUZA; MONTEZANO, AUGUSTO CESAR; DE OLIVEIRA, ANA MARIA; TOUYZ, RHIAN M.; TOSTES, RITA C. Chemerin receptor blockade improves vascular function in diabetic obese mice via redox-sensitive and Akt-dependent pathways. AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-HEART AND CIRCULATORY PHYSIOLOGY, v. 315, n. 6, p. H1851-H1860, DEC 2018. Citações Web of Science: 1.
SARAIVA, ANDRE L.; VERAS, FLAVIO P.; PERES, RAPHAEL S.; TALBOT, JHIMMY; DE LIMA, KALIL A.; LUIZ, JOAO P.; CARBALLIDO, JOSE M.; CUNHA, THIAGO M.; CUNHA, FERNANDO Q.; RYFFEL, BERNHARD; ALVES-FILHO, JOSE C. Succinate receptor deficiency attenuates arthritis by reducing dendritic cell traffic and expansion of T(h)17 cells in the lymph nodes. FASEB JOURNAL, v. 32, n. 12, p. 6550-6558, DEC 2018. Citações Web of Science: 1.
DE LIMA, KALIL ALVES; DONATE, PAULA BARBIM; TALBOT, JHIMMY; DAVOLI-FERREIRA, MARCELA; PERES, RAPHAEL SANCHES; CUNHA, THIAGO MATTAR; ALVES-FILHO, JOSE CARLOS; CUNHA, FERNANDO QUEIROZ. TGF beta 1 signaling sustains aryl hydrocarbon receptor (AHR) expression and restrains the pathogenic potential of T(H)17 cells by an AHR-independent mechanism. CELL DEATH & DISEASE, v. 9, NOV 13 2018. Citações Web of Science: 0.
FERREIRA, RAPHAEL G.; RODRIGUES, LILIAN C.; NASCIMENTO, DANIELE C.; KANASHIRO, ALEXANDRE; MELO, PAULO H.; BORGES, VANESSA F.; GOZZI, ALINE; PRADO, DOUGLAS DA SILVA; BORGES, MARCOS C.; RAMALHO, FERNANDO S.; STOWELL, SEAN R.; CUMMINGS, RICHARD D.; DIAS-BARUFFI, MARCELO; CUNHA, FERNANDO Q.; ALVES-FILHO, JOSE C. Galectin-3 aggravates experimental polymicrobial sepsis by impairing neutrophil recruitment to the infectious focus. Journal of Infection, v. 77, n. 5, p. 391-397, NOV 2018. Citações Web of Science: 0.
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WANDERLEY, CARLOS W.; COLON, DAVID F.; LUIZ, JOAO PAULO M.; OLIVEIRA, FRANCISCO F.; VIACAVA, PAULA R.; LEITE, CAIO A.; PEREIRA, JANAINA A.; SILVA, CAMILA M.; SILVA, CASSIA R.; SILVA, RANGEL L.; SPECK-HERNANDEZ, CESAR A.; MOTA, JOSE M.; ALVES-FILHO, JOSE C.; LIMA-JUNIOR, ROBERTO C.; CUNHA, THIAGO M.; CUNHA, FERNANDO Q. Paclitaxel Reduces Tumor Growth by Reprogramming Tumor-Associated Macrophages to an M1 Profile in a TLR4-Dependent Manner. Cancer Research, v. 78, n. 20, p. 5891-5900, OCT 15 2018. Citações Web of Science: 2.
STAURENGO-FERRARI, LARISSA; RUIZ-MIYAZAWA, KENJI W.; PINHO-RIBEIRO, FELIPE A.; FATTORI, VICTOR; ZANINELLI, TIAGO H.; BADARO-GARCIA, STEPHANIE; BORGHI, SERGIO M.; CARVALHO, THACYANA T.; ALVES-FILHO, JOSE C.; CUNHA, THIAGO M.; CUNHA, FERNANDO Q.; CASAGRANDE, RUBIA; VERRI JR, WALDICEU A. Trans-Chalcone Attenuates Pain and Inflammation in Experimental Acute Gout Arthritis in Mice. FRONTIERS IN PHARMACOLOGY, v. 9, OCT 2 2018. Citações Web of Science: 0.
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RUIZ-MIYAZAWA, KENJI W.; STAURENGO-FERRARI, LARISSA; PINHO-RIBEIRO, FELIPE A.; FATTORI, VICTOR; ZANINELLI, TIAGO H.; BADARO-GARCIA, STEPHANIE; BORGHI, SERGIO M.; ANDRADE, KETLEM C.; CLEMENTE-NAPIMOGA, JULIANA T.; ALVES-FILHO, JOSE C.; CUNHA, THIAGO M.; FRACETO, LEONARDO F.; CUNHA, FERNANDO Q.; NAPIMOGA, MARCELO H.; CASAGRANDE, RUBIA; VERRI, JR., WALDICEU A. 15d-PGJ(2)-loaded nanocapsules ameliorate experimental gout arthritis by reducing pain and inflammation in a PPAR-gamma-sensitive manner in mice. SCIENTIFIC REPORTS, v. 8, SEP 18 2018. Citações Web of Science: 2.
BORGHI, SERGIO M.; FATTORI, VICTOR; RUIZ-MIYAZAWA, KENJI W.; BERTOZZI, MARIANA M.; LOURENCO-GONZALEZ, YURI; TATAKIHARA, ROBERTO I.; BUSSMANN, ALLAN J. C.; MAZZUCO, TANIA L.; CASAGRANDE, RUBIA; VERRI, JR., WALDICEU A. Pyrrolidine dithiocarbamate inhibits mouse acute kidney injury induced by diclofenac by targeting oxidative damage, cytokines and NF-kappa B activity. Life Sciences, v. 208, p. 221-231, SEP 1 2018. Citações Web of Science: 1.
RUIZ-MIYAZAWA, KENJI W.; BORGHI, SERGIO M.; PINHO-RIBEIRO, FELIPE A.; STAURENGO-FERRARI, LARISSA; FATTORI, VICTOR; FERNANDES, GLAURA S. A.; CASELLA, ANTONIO M.; ALVES-FILHO, JOSE C.; CUNHA, THIAGO M.; CUNHA, FERNANDO Q.; CASAGRANDE, RUBIA; VERRI, JR., WALDICEU A. The citrus flavanone naringenin reduces gout-induced joint pain and inflammation in mice by inhibiting the activation of NF kappa B and macrophage release of IL-1 beta. Journal of Functional Foods, v. 48, p. 106-116, SEP 2018. Citações Web of Science: 0.
NEVES, KARLA BIANCA; MONTEZANO, AUGUSTO CESAR; ALVES-LOPES, RHEURE; BRUDER-NASCIMENTO, THIAGO; COSTA, RAFAEL MENEZES; COSTA, ROBERTO S.; TOUYZ, RHIAN M.; TOSTES, RITA C. Upregulation of Nrf2 and Decreased Redox Signaling Contribute to Renoprotective Effects of Chemerin Receptor Blockade in Diabetic Mice. INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES, v. 19, n. 8 AUG 2018. Citações Web of Science: 0.
BASSI, G. S.; KANASHIRO, A.; RODRIGUES, G. J.; CUNHA, F. Q.; COIMBRA, N. C.; ULLOA, L. Brain Stimulation Differentially Modulates Nociception and Inflammation in Aversive and Non-aversive Behavioral Conditions. Neuroscience, v. 383, p. 191-204, JUL 15 2018. Citações Web of Science: 1.
BASSI, GABRIEL SHIMIZU; ULLOA, LUIS; SANTOS, VICTOR RODRIGUES; DEL VECCHIO, FLAVIO; DELFINO-PEREIRA, POLIANNA; RODRIGUES, GERSON JHONATAN; CASTANIA, JACI AIRTON; CUNHA, FERNANDO DE QUEIROZ; SALGADO, HELIO CESAR; CUNHA, THIAGO MATTAR; GARCIA-CAIRASCO, NORBERTO; KANASHIRO, ALEXANDRE. Cortical stimulation in conscious rats controls joint inflammation. PROGRESS IN NEURO-PSYCHOPHARMACOLOGY & BIOLOGICAL PSYCHIATRY, v. 84, n. A, p. 201-213, JUN 8 2018. Citações Web of Science: 1.
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