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Papel das proteínas intracelulares NOD e da proteína adaptadora MyD88 na regulação da expressão de RANKL e modulação da resposta inflamatória induzidos por antígenos bacterianos in vitro: estudo em células relevantes do periodonto

Resumo

A reabsorção do osso alveolar é uma das principais características associadas à progressão da doença periodontal destrutiva. Acredita-se que é resultante primariamente da reação inflamatória/imune iniciada em resposta aos microrganismos presentes no biofilme dental. Apesar da enorme complexidade da microbiota envolvida, considera-se que bactérias Gram-negativas tenham um papel relevante na etiopatogênese da doença periodontal. Um dos reconhecidos fatores de virulência destes microrganismos é representado por um componente de sua parede externa denominado endotoxina ou lipopolissacarídeo (LPS). É interessante notar que o LPS pode exercer efeitos deletérios independentemente da viabilidade do microrganismo. Assim, a presença do LPS na proximidade dos tecidos periodontais pode iniciar a secreção de diversos mediadores inflamatórios que podem levar à degradação tanto do tecido conjuntivo quanto ósseo. Recentemente, uma molécula denominada ligante do receptor-ativador do fator nuclear kappa-B (receptor-activator of nuclear factor kappa B ligand ou RANKL) foi identificada como membro de um novo sistema de citocinas com a função de induzir a diferenciação de osteoclastos. Este é um dos maiores avanços em biologia óssea, pois constitui o paradigma atual de regulação da osteoclastogênese, tendo, portanto, importantes implicações para o entendimento e terapia de condições e doenças que envolvem alteração na homeostase do tecido ósseo, como: osteoporose associada à deficiência de estrógeno, syndrome de Paget, artrite reumatóide, reparo de fraturas, metástase tumoral em tecido ósseo e doença periodontal... (AU)