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Consequências da abstinência ao etanol sobre a vasculatura e o sistema renina angiotensina (SRA) sistêmico e tecidual

Processo: 13/00808-8
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de julho de 2013 - 30 de abril de 2014
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Cardiorenal
Pesquisador responsável:Carlos Renato Tirapelli
Beneficiário:Carlos Renato Tirapelli
Instituição-sede: Escola de Enfermagem de Ribeirão Preto (EERP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Assunto(s):Consumo de bebidas alcoólicas  Alcoolismo  Síndrome de abstinência a substâncias  Pressão sanguínea  Sistema renina-angiotensina  Óxido nítrico  Estresse oxidativo 

Resumo

A interrupção total ou parcial do consumo crônico de etanol por indivíduos alcoolistas pode gerar sintomas de intensidade variada caracterizados, segundo a Classificação Internacional de Doenças (CID-10 - 10º edição; OMS) e o Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV - 4º edição; Associação Psiquiátrica Americana) como a Síndrome de Abstinência Alcoólica (SAA). Os sinais e sintomas da SAA incluem sudorese, tremores, agitação, convulsões, alucinações, desorientação de delirium tremens, ansiedade e hipertensão arterial. Alguns estudos delineados de forma a investigar o efeito da abstinência ao etanol sobre as funções cardiovasculares verificaram aumento transitório da pressão arterial acompanhado de hiper-responsividade vascular. No entanto, pouco se sabe a respeito dos mecanismos mediadores dessa reposta. A abstinência ao etanol induz estresse oxidativo sistêmico e tecidual. O estresse oxidativo tecidual induzido pela abstinência ao etanol foi descrito em estruturas do SNC (ex.: hipocampo) e está associado à geração de espécies reativas de oxigênio (ERO), uma vez que níveis elevados de ânions superóxido (O2-) foram detectados nesses tecidos. O O2- pode interagir com o óxido nítrico (NO) para formar o peroxinitrito (ONOO-) e essa interação tem conseqüências importantes para a função vascular, pois pode levar à redução da biodisponibilidade do NO. Apesar da abstinência ao etanol aumentar o estresse oxidativo tecidual no SNC, não há estudos descrevendo a participação das ERO nas alterações cardiovasculares associadas à abstinência ao etanol. Os quadros de ansiedade e estresse associados à síndrome de abstinência ao etanol induzem ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e do sistema renina-angiotensina (SRA) sistêmico, uma vez que aumentos dos níveis de renina e aldosterona foram identificados em pacientes em abstinência. A angiotensina II (ANG II) é o componente ativo do SRA sendo produzido sistemicamente pelo SRA clássico. Atualmente sabe-se que os componentes do SRA também estão presentes na vasculatura, indicando que o tecido vascular é capaz de produzir ANG II localmente. A hipótese do presente estudo é a de que a abstinência ao etanol induza ansiedade e ativação do SRA com conseqüente aumento das ERO e diminuição da biodisponibilidade do NO. Essa resposta levaria a alterações da reatividade vascular e ao aumento da pressão arterial. Apesar da existência de estudos mostrando que o consumo crônico de etanol induz ativação do SRA sistêmico, aumento do estresse oxidativo e da pressão arterial, não há estudos mostrando o efeito da abstinência ao etanol sobre o SRA e a vasculatura. Portanto, o presente estudo foi delineado de forma a investigar os efeitos da abstinência ao etanol sobre a função vascular e o SRA sistêmico e tecidual. (AU)

Publicações científicas (6)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
ASSIS, VICTOR O.; GONZAGA, NATALIA A.; SILVA, CARLA B. P.; PEREIRA, LUCAS C.; PADOVAN, CLAUDIA M.; TIRAPELLI, CARLOS R. Ethanol Withdrawal Alters the Oxidative State of the Heart Through AT(1)-Dependent Mechanisms. ALCOHOL AND ALCOHOLISM, v. 55, n. 1, p. 3-10, JAN 2020. Citações Web of Science: 0.
GONZAGA, NATALIA A.; AWATA, WANESSA M. C.; TANUS-SANTOS, JOSE E.; PADOVAN, JULIO C.; TIRAPELLI, CARLOS R. Mechanisms underlying vascular hypocontractility induced by ethanol withdrawal: Role of cyclooxygenase 2-derived prostacyclin. European Journal of Pharmacology, v. 847, p. 103-112, MAR 15 2019. Citações Web of Science: 1.
GONZAGA, NATALIA ALMEIDA; BATISTELA, MELISSA RESENDE; PADOVAN, DIEGO; DE MARTINIS, BRUNO SPINOSA; TIRAPELLI, CARLOS RENATO; PADOVAN, CLAUDIA MARIA. Ethanol withdrawal induces anxiety-like effects: Role of nitric oxide synthase in the dorsal raphe nucleus of rats. ALCOHOL, v. 52, p. 1-8, MAY 2016. Citações Web of Science: 1.
SIMPLICIO, JANAINA A.; RESSTEL, LEONARDO B.; TIRAPELLI, DANIELA P. C.; D'ORLEANS-JUSTE, PEDRO; TIRAPELLI, CARLOS R. Contribution of oxidative stress and prostanoids in endothelial dysfunction induced by chronic fluoxetine treatment. VASCULAR PHARMACOLOGY, v. 73, p. 124-137, OCT 2015. Citações Web of Science: 12.
CARDA, ANA P. P.; MARCHI, KATIA C.; RIZZI, ELEN; MECAWI, ANDRE S.; ANTUNES-RODRIGUES, JOSE; PADOVAN, CLAUDIA M.; TIRAPELLI, CARLOS R. Acute restraint stress induces endothelial dysfunction: role of vasoconstrictor prostanoids and oxidative stress. STRESS-THE INTERNATIONAL JOURNAL ON THE BIOLOGY OF STRESS, v. 18, n. 2, p. 233-243, MAR 2015. Citações Web of Science: 15.
GONZAGA, NATALIA A.; MECAWI, ANDRE S.; ANTUNES-RODRIGUES, JOSE; DE MARTINIS, BRUNO S.; PADOVAN, CLAUDIA M.; TIRAPELLI, CARLOS R. Ethanol withdrawal increases oxidative stress and reduces nitric oxide bioavailability in the vasculature of rats. ALCOHOL, v. 49, n. 1, p. 47-56, FEB 2015. Citações Web of Science: 22.

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