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Polimorfismos genéticos das metaloproteinases da matriz extracelular na hipertensão resistente

Processo: 12/23608-1
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de janeiro de 2014 - 31 de março de 2016
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Gabriel Forato Anhê
Beneficiário:Gabriel Forato Anhê
Instituição-sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Pesq. associados:Vanessa Fontana
Assunto(s):Farmacologia clínica  Doenças cardiovasculares  Hipertrofia ventricular esquerda  Rigidez vascular  Apneia obstrutiva do sono  Polimorfismo genético  Hipertensão  Metaloproteinases 

Resumo

A hipertensão arterial resistente (HAR) é caracterizada por níveis pressóricos elevados mesmo sob o uso concomitante de três classes diferentes de anti-hipertensivos em uma combinação racional de doses máximas, sendo um deles um diurético, ou ainda pressão controlada com uso de quatro ou mais anti-hipertensivos. Sabe-se que a HAR representa prognóstico desfavorável e a morbidade e mortalidade são consequências da alta prevalência de lesões de órgãos-alvo, incluindo hipertrofia ventricular esquerda e rigidez arterial nestes pacientes. A família das metaloproteinases (MMPs) é composta por enzimas que degradam proteínas da matriz extracelular e estão intimamente envolvidas no remodelamento dos tecidos cardíaco e vascular nas lesões de órgãos-alvo que acompanha as doenças cardiovasculares, incluindo a hipertensão arterial (HA). Diversos estudos em modelos animais e em humanos mostraram níveis aumentados das MMPs -2 e -9 na HA. Níveis aumentados de MMP-9 foram descritos como preditores de mortalidade cardiovascular, sendo ainda que esta enzima possui estreita relação com mecanismos inflamatórios. No entanto, na hipertensão resistente não há estudos que demonstrem a participação ou não de tais enzimas ou sua relação com lesões de órgãos-alvo neste grupo de pacientes. O objetivo do presente estudo é avaliar a associação dos níveis e atividade das MMPs -2 e -9 e seus inibidores, TIMP-1 e -2, bem como dos polimorfismos genéticos nestas duas enzimas (MMP-2 -1575G>A; MMP-2 -1306C>T; MMP-2 -735C>T; MMP-9 -1562C>T; MMP-9 R279Q e MMP-9 R668Q) com hipertrofia ventricular esquerda, rigidez arterial na HAR e HA, avaliando ainda a presença de apnéia obstrutiva do sono e falha no controle da pressão arterial. (AU)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
RITTER, ALESSANDRA M. V.; DE FARIA, ANA PAULA; BARBARO, NATALIA R.; SABBATINI, ANDREA R.; CORREA, NADIALIA BATISTA; BRUNELLI, VERIDIANA; FATTORI, ANDRE; AMORIN, RIVADAVIO; MODOLO, RODRIGO; MORENO, HEITOR. The rs243866/243865 polymorphisms in MMP-2 gene and the relationship with BP control in obese resistant hypertensive subjects. Gene, v. 646, p. 129-135, MAR 10 2018. Citações Web of Science: 1.
VERSUTI RITTER, ALESSANDRA MILENI; DE FARIA, ANA PAULA; BARBARO, NATALIA; SABBATINI, ANDREA RODRIGUES; CORREA, NATHALIA BATISTA; BRUNELLI, VERIDIANA; AMORIM, RIVADAVIO; MODOLO, RODRIGO; MORENO, HEITOR. Crosstalk between obesity and MMP-9 in cardiac remodelling -a cross-sectional study in apparent treatment-resistant hypertension. BLOOD PRESSURE, v. 26, n. 2, p. 122-129, APR 2017. Citações Web of Science: 3.
CORREA, NATHALIA BATISTA; DE FARIA, ANA PAULA; RITTER, ALESSANDRA M. V.; SABBATINI, ANDREA RODRIGUES; ALMEIDA, AURELIO; BRUNELLI, VERIDIANA; CALHOUN, DAVID A.; MORENO, HEITOR; MODOLO, RODRIGO. A practical approach for measurement of antihypertensive medication adherence in patients with resistant hypertension. JOURNAL OF THE AMERICAN SOCIETY OF HYPERTENSION, v. 10, n. 6, p. 510-516, JUN 2016. Citações Web of Science: 5.

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