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Participação da NADPH oxidase 2 induzida pelo estrogênio em lesões no DNA e na regulação da autofagia em linhagem celular de mama

Processo: 13/21075-9
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Pesquisador Visitante - Brasil
Vigência: 01 de abril de 2014 - 31 de março de 2015
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Genética - Mutagênese
Pesquisador responsável:Carlos Frederico Martins Menck
Beneficiário:Carlos Frederico Martins Menck
Pesquisador visitante: Rodrigo Soares Fortunato
Inst. do pesquisador visitante: Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (IBCCF), Brasil
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:09/52417-7 - Respostas celulares a lesões no genoma, AP.TEM
Assunto(s):NADPH oxidase 

Resumo

RESUMOO papel das espécies reativas de oxigênio (ERO) na carcinogênese de vários tecidos já é bem descrito, porém, a fonte produtora dessas moléculas no câncer de mama permanece controversa. As células do nosso organismo normalmente produzem ERO como subproduto de reações catalisadas pelas enzimas xantina oxidase, ciclooxigenase, dentre outras e através do escape de elétrons da cadeia de transporte mitocondrial, porém, existem enzimas cuja única função é a produção de ERO, denominadas NADPH Oxidases (NOX). O aparecimento de trabalhos correlacionando a atividade dessas enzimas ao desenvolvimento de diversos tipos de câncer são recentes, e até o momento não existem estudos publicados demonstrando a participação dessas enzimas em modelos que sabidamente são fatores de risco para o câncer de mama, como a exposição ao estrogênio. Pretendemos com esse trabalho demonstrar que o estresse oxidativo induzido pelo estrogênio em células epiteliais mamárias não depende só das ERO geradas durante a metabolização desse hormônio, mas também do aumento da expressão das NOX, além de tentar elucidar as consequências funcionais desse evento através da avaliação de danos oxidativos ao DNA e mecanismos relacionados a sobrevivência e morte celular. Com isso, avançaremos no entendimento dos mecanismos moleculares da doença, o que pode ser útil futuramente para o desenvolvimento de novas abordagens de terapêutica e prevenção do câncer de mama. (AU)

Publicações científicas (4)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
VASCONCELOS, RENATA PRADO; PEIXOTO, MILENA SIMOES; DE OLIVEIRA, KECIANY ALVES; FREITAS FERREIRA, ANDREA CLAUDIA; COELHO-DE-SOUZA, ANDRELINA NORONHA; CARVALHO, DENISE P.; DE OLIVEIRA, ARICLECIO CUNHA; FORTUNATO, RODRIGO S. Sex differences in subcutaneous adipose tissue redox homeostasis and inflammation markers in control and high-fat diet fed rats. APPLIED PHYSIOLOGY NUTRITION AND METABOLISM, v. 44, n. 7, p. 720-726, JUL 2019. Citações Web of Science: 1.
QUINET, ANNABEL; LERNER, LETICIA K.; MARTINS, DAVI J.; MENCK, CARLOS F. M. Filling gaps in translesion DNA synthesis in human cells. MUTATION RESEARCH-GENETIC TOXICOLOGY AND ENVIRONMENTAL MUTAGENESIS, v. 836, n. B, SI, p. 127-142, DEC 2018. Citações Web of Science: 1.
FORTUNATO, RODRIGO S.; GOMES, LUCIANA R.; MUNFORD, VERIDIANA; PESSOA, CAROLINA FITTIPALDI; QUINET, ANNABEL; HECHT, FABIO; KAJITANI, GUSTAVO S.; MILITO, CRISTIANE BEDRAN; CARVALHO, DENISE P.; MARTINS MENCK, CARLOS FREDERICO. DUOX1 Silencing in Mammary Cell Alters the Response to Genotoxic Stress. OXIDATIVE MEDICINE AND CELLULAR LONGEVITY, 2018. Citações Web of Science: 2.
LERNER, LETICIA K.; FRANCISCO, GUILHERME; SOLTYS, DANIELA T.; ROCHA, CLARISSA R. R.; QUINET, ANNABEL; VESSONI, ALEXANDRE T.; CASTRO, LIGIA P.; DAVID, TAYNAH I. P.; BUSTOS, SILVINA O.; STRAUSS, BRYAN E.; GOTTIFREDI, VANESA; STARY, ANNE; SARASIN, ALAIN; CHAMMAS, ROGER; MENCK, CARLOS F. M. Predominant role of DNA polymerase eta and p53-dependent translesion synthesis in the survival of ultraviolet-irradiated human cells. Nucleic Acids Research, v. 45, n. 3, p. 1270-1280, FEB 2017. Citações Web of Science: 11.

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