Busca avançada
Ano de início
Entree

Estudo de alvos terapêuticos nas neoplasias hematológicas

Processo: 13/10299-3
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de dezembro de 2013 - 31 de maio de 2016
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Farmácia
Pesquisador responsável:Patricia Maria Bergamo Favaro
Beneficiário:Patricia Maria Bergamo Favaro
Instituição-sede: Instituto de Ciências Ambientais, Químicas e Farmacêuticas (ICAQF). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus Diadema. Diadema , SP, Brasil
Pesq. associados:Fernando Luiz Affonso Fonseca ; Sara Teresinha Olalla Saad
Assunto(s):Hematologia  Neoplasias hematológicas  Transdução de sinais  Fosfoinositídeo 3-quinase  Leucemia-linfoma linfoblástico de células T precursoras  Serina-treonina quinases TOR  Proteína oncogênica v-akt  Células mesenquimais estromais 

Resumo

Atualmente é notória a participação de diferentes vias de sinalização envolvidas tanto no desenvolvimento como na manutenção das neoplasias hematológicas. A ativação constitutiva da via de sinalização PI3K/Akt/mTOR é bem descrita na leucemia linfoide aguda de células T (LLA-T) e, recentemente, identificou-se que a atividade da PI3K coopera com o desenvolvimento de linfoma de Burkitt. Deste modo, o papel de PI3K/Akt/mTOR no crescimento e sobrevivência celular, duas características importantes da leucemogênese, tornou-se um potencial alvo farmacológico em diferentes tipos de doenças malignas hematológicas. Um dos objetivos deste projeto é estudar o potencial terapêutico de uma droga altamente seletiva para inibição de PI3K, NVP-BKM120, desenvolvida pela Novartis, em linhagens de células LLA-T e de linfoma de Burkitt. Além do contínuo investimento em novas drogas específicas para destruir a célula neoplásica, o microambiente da medula óssea tem surgido como um importante alvo terapêutico. É clara a participação do "milieu" da medula óssea na sobrevivência, vigilância imunológica e resistência à terapia convencional da célula neoplásica. Neste contexto, várias evidências apontam a participação das células estromais mesenquimais (CEM), que são parte do microambiente medular, na fisiopatologia das síndromes mieolodisplásicas (SMD), o que resulta em falência da hematopoese. Recentemente, foi descrito o aumento da expressão de IL-32 nas CEM de pacientes com SMD e sua contribuição na fisiopatologia desta doença. Assim, é também objetivo deste trabalho, caracterizar a relevância funcional de IL32, um possível alvo terapêutico, nas CEM de pacientes com SMD. (AU)

Mapa da distribuição dos acessos desta página
Para ver o sumário de acessos desta página, clique aqui.