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Alterações nas redes neurais envolvidas na geração e controle das atividades simpática e respiratória em diferentes modelos experimentais de hipóxia

Processo: 13/06077-5
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Temático
Vigência: 01 de abril de 2014 - 31 de agosto de 2019
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Benedito Honorio Machado
Beneficiário:Benedito Honorio Machado
Instituição-sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Pesq. associados:Daniel Breseghello Zoccal ; Daniela Accorsi Mendonça Eichenberger ; Davi José de Almeida Moraes
Auxílios(s) vinculado(s):18/11356-4 - Participação das células gliais na geração central do ritmo e do padrão respiratório, AV.EXT
15/05167-6 - International Society of autonomic neuroscience 2015, AR.EXT
14/07771-5 - 1st PanAmerican Congress of physiological science, AR.BR
Bolsa(s) vinculada(s):18/04834-7 - Alterações no acoplamento simpático e respiratório em resposta inibição da glia/astrócitos na superfície ventral do bulbo de ratos submetidos hipóxia crônica intermitente, BP.TT
15/06550-8 - Mecanismos neurais envolvidos na geração da hipertensão arterial em ratas submetidas à hipóxia crônica intermitente, BP.DR
15/01073-7 - Caracterização eletrofisiológica de motoneurônios expiratórios de ratos submetidos a hipóxia mantida, BP.PD
14/11101-5 - A influência do processo inflamatório sobre a atividade dos neurônios do núcleo do trato solitário de ratos jovens submetidos à hipóxia mantida, BP.DD
Assunto(s):Eletrofisiologia  Anóxia  Sistema cardiovascular  Sistema respiratório 

Resumo

Os mecanismos neurais envolvidos na geração e modulação das atividades simpática e respiratória são determinantes para o controle fisiológico dos sistemas cardiovascular e respiratório. Alterações nesses complexos mecanismos neurais podem trazer sérias repercussões para o funcionamento ideal desses sistemas, podendo resultarem situações fisiopatológicas como, por exemplos, a hipertensão arterial e a apneia obstrutiva do sono. Tendo em vista que os mecanismos neurais geradores tanto da atividade simpática quanto do ritmo e do padrão respiratório estão localizados em áreas adjacentes do tronco cerebral, e que há evidências experimentais do acoplamento entre as atividades respiratória e simpática, o presente Projeto Temático tem como objetivo principal estudar os mecanismos neurais envolvidos no acoplamento simpático e respiratório, e para isso serão utilizados diferentes métodos e abordagens experimentais. Com a finalidade de provocar a ativação das vias neurais do quimiorreflexo e consequentemente alterações no acoplamento simpático-respiratório, serão utilizados diferentes modelos de hipóxia (intermitente e mantida). As abordagens experimentais da complexa rede neuronal envolvida na geração e controle das atividades simpática e respiratória serão feitas por meio de técnicas eletrofisiológicas e celulares, as quais explorarão desde os animais inteiros e com livre movimentação até as correntes iônicas dos diferentes grupamentos neuronais envolvidos nesse processamento, e consequentemente os mecanismos neurais envolvidos na gênese das disfunções cardiovasculares e respiratórias. Com essa abordagem integrada e complexa do animal inteiro ao neurônio e as suas propriedades intrínsecas, os resultados a serem obtidos durante o desenvolvimento desse projeto trarão contribuições importantes para o melhor entendimento dos mecanismos neurais envolvidos em diferentes situações fisiopatólogicas, com especial destaque para a hipertensão arterial. (AU)

Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre o auxílio:
Medicamento em teste na USP combate a hipertensão em sua origem 

Publicações científicas (21)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
LIMA-SILVEIRA, LUDMILA; ACCORSI-MENDONCA, DANIELA; BONAGAMBA, LENI G. H.; ALMADO, CARLOS EDUARDO L.; DA SILVA, MELINA P.; NEDOBOY, POLINA E.; PILOWSKY, PAUL M.; MACHADO, BENEDITO H. Enhancement of excitatory transmission in NTS neurons projecting to ventral medulla of rats exposed to sustained hypoxia is blunted by minocycline. JOURNAL OF PHYSIOLOGY-LONDON, v. 597, n. 11, p. 2903-2923, JUN 2019. Citações Web of Science: 0.
SOUZA, GEORGE M. P. R.; BARNETT, WILLIAM H.; AMORIM, MATEUS R.; LIMA-SILVEIRA, LUDMILA; MORAES, DAVI J. A.; MOLKOV, I, YAROSLAV; MACHADO, BENEDITO H. Pre- and post-inspiratory neurons change their firing properties in female rats exposed to chronic intermittent hypoxia. Neuroscience, v. 406, p. 467-486, MAY 15 2019. Citações Web of Science: 0.
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MORAES, DAVI J. A.; BONAGAMBA, LENI G. H.; DA SILVA, MELINA P.; PATON, JULIAN F. R.; MACHADO, BENEDITO H. Role of ventral medullary catecholaminergic neurons for respiratory modulation of sympathetic outflow in rats. SCIENTIFIC REPORTS, v. 7, DEC 4 2017. Citações Web of Science: 3.
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ACCORSI-MENDONCA, DANIELA; DA SILVA, MELINA P.; SOUZA, GEORGE M. P. R.; LIMA-SILVEIRA, LUDMILA; KARLEN-AMARANTE, MARLUSA; AMORIM, MATEUS R.; ALMADO, CARLOS E. L.; MORAES, DAVI J. A.; MACHADO, BENEDITO H. Pacemaking Property of RVLM Presympathetic Neurons. FRONTIERS IN PHYSIOLOGY, v. 7, SEP 22 2016. Citações Web of Science: 7.
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ACCORSI-MENDONCA, DANIELA; ALMADO, CARLOS E. L.; BONAGAMBA, LENI G. H.; CASTANIA, JACI A.; MORAES, DAVI J. A.; MACHADO, BENEDITO H. Enhanced Firing in NTS Induced by Short-Term Sustained Hypoxia Is Modulated by Glia-Neuron Interaction. JOURNAL OF NEUROSCIENCE, v. 35, n. 17, p. 6903-6917, APR 29 2015. Citações Web of Science: 16.
MORAES, DAVI J. A.; MACHADO, BENEDITO H. Electrophysiological properties of laryngeal motoneurones in rats submitted to chronic intermittent hypoxia. JOURNAL OF PHYSIOLOGY-LONDON, v. 593, n. 3, p. 619-634, FEB 1 2015. Citações Web of Science: 11.
ZOCCAL, DANIEL B. Peripheral chemoreceptors and cardiorespiratory coupling: a link to sympatho-excitation. Experimental Physiology, v. 100, n. 2, p. 143-148, FEB 1 2015. Citações Web of Science: 9.

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