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Aquisição do sistema de monitoramento integral de animais de laboratório

Processo: 14/50140-6
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Programa Equipamentos Multiusuários
Vigência: 01 de março de 2014 - 29 de fevereiro de 2016
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia
Pesquisador responsável:Jose Donato Junior
Beneficiário:Jose Donato Junior
Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:10/18086-0 - Bases moleculares da resistência à leptina, AP.JP
Assunto(s):Neurofisiologia  Metabolismo energético  Obesidade  Hipotálamo  Leptina  Sinalização intracelular 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Hipotalamo | Leptina | Metabolismo Energetico | Neurofisiologia | Obesidade | Sinalizacao Intracelular
As informações de acesso ao Equipamento Multiusuário são de responsabilidade do Pesquisador responsável
Página web do EMU: Página do Equipamento Multiusuário não informada
Tipo de equipamento:Caracterização e Análises de Amostras - Movimento - Video em alta velocidade
Fabricante: Fabricante não informado
Modelo: Modelo não informado

Resumo

Mais de 40% dos brasileiros adultos apresentam obesidade ou sobrepeso. O acúmulo excessivo de gordura corporal é considerado um importante fator de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, além de diabetes mellitus e câncer. Apesar dos recentes avanços no entendimento dos componentes fisiológicos que regulam o balanço energético, pouco se sabe a respeito dos mecanismos moleculares que estão envolvidos com a predisposição à obesidade. Nesse sentido, a resistência aos efeitos da adipocina leptina é uma característica freqüentemente observada em diversas condições de aumento da adiposidade. Além disso, a expressão hipotalâmica de proteínas conhecidas como supressores do sinal de citocinas (SOCS) está aumentada em situações de resistência à leptina. O receptor de leptina faz parte da classe de receptores de citocina. Deste modo, o aumento dos SOCS inibe a sinalização intracelular induzida pela leptina. Evidências experimentais têm indicado que, particularmente o SOCS3 está envolvido com a resistência à leptina induzida por dietas que causam obesidade. Entretanto, o possível envolvimento do SOCS3 na etiologia de outras formas de resistência à leptina ainda não foi investigado. Assim, o presente projeto tem como objetivo inicial gerar e validar o modelo de camundongo geneticamente modificado que apresenta inativação do gene Socs3, exclusivamente nas células que expressam o receptor de leptina. Posteriormente, esse modelo animal será utilizado com o intuito de investigar o papel desempenhado pelo SOCS3 na etiologia da resistência à leptina observada em três distintas situações metabólicas: na exposição crônica a dietas hiper-calóricas/lipídicas, durante o processo de envelhecimento e na gravidez. (AU)

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
DINIZ, GABRIELA PLACONA; HUANG, ZHAN-PENG; LIU, JIANMING; CHEN, JINGHAI; DING, JIAN; FONSECA, RENATA INZINNA; BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA; DONATO, JR., JOSE; HUI, XIAOYUN; WANG, DA-ZHI. Loss of microRNA-22 prevents high-fat diet induced dyslipidemia and increases energy expenditure without affecting cardiac hypertrophy. Clinical Science, v. 131, n. 24, p. 2885-2900, . (15/21859-5, 14/50140-6)
PEDROSO, JOAO A. B.; DE MENDONCA, PEDRO O. R.; FORTES, MARCO A. S.; TOMAZ, IGOR; PECORALI, VITOR L.; AURICINO, THAIS B.; COSTA, ISMAEL C.; LIMA, LEANDRO B.; FURIGO, ISADORA C.; BUENO, DEBORA N.; et al. SOCS3 expression in SF1 cells regulates adrenal differentiation and exercise performance. Journal of Endocrinology, v. 235, n. 3, p. 207-222, . (10/18086-0, 12/23535-4, 13/21722-4, 14/11752-6, 14/50140-6, 15/10992-6)
KINCHESKI, GRASIELLE C.; VALENTIM, ISABELA S.; CLARKE, JULIA R.; COZACHENCO, DANIELLE; CASTELO-BRANCO, MORGANA T. L.; RAMOS-LOBO, ANGELA M.; RUMJANEK, VIVIAN M. B. D.; DONATO, JR., JOSE; DE FELICE, FERNANDA G.; FERREIRA, SERGIO T.. Chronic sleep restriction promotes brain inflammation and synapse loss, and potentiates memory impairment induced by amyloid-beta oligomers in mice. BRAIN BEHAVIOR AND IMMUNITY, v. 64, p. 140-151, . (14/50140-6)

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