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Participação da hiperalgesia inflamatória persistente no desenvolvimento da depressão e na expressão do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), na área tegmental ventral e no núcleo accumbes de ratos

Processo: 13/04779-2
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de março de 2014 - 31 de agosto de 2016
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Claudia Herrera Tambeli
Beneficiário:Claudia Herrera Tambeli
Instituição-sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Pesq. associados:Carlos Amilcar Parada
Bolsa(s) vinculada(s):15/09941-8 - Participação da hiperalgesia inflamatória persistente no desenvolvimento da depressão e na expressão do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), na área tegmental ventral e no núcleo accumbes de ratos, BP.TT
14/14824-8 - Participação da hiperalgesia inflamatória persistente no desenvolvimento da depressão e na expressão do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), na área tegmental ventral e no núcleo accumbes de ratos, BP.TT
Assunto(s):Neurobiologia  Transtornos psicofisiológicos  Dor  Fibromialgia  Depressão  Fator neurotrófico derivado do encéfalo  Núcleo accumbens  Área tegmentar ventral 

Resumo

As dores psicossomáticas, como a fibromialgia, por exemplo, são dores crônicas associadas a reações emocionais de ansiedade e depressão, que podem ser ocasionadas por uma excessiva ativação das respostas fisiológicas do órgão lesado. O Sistema Dopaminérgico Mesolímbico, do qual faz parte o Núcleo Accumbens (NAcc) e a Área Tegmental Ventral (VTA), participam tanto da modulação da dor quanto da mediação de anormalidades comportamentais observadas na depressão. Nesse sistema, a molécula da família das neurotrofinas denominada fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) potencializa a liberação de dopamina no NAcc através da ativação do receptor de membrana tirosina-quinase B seletivo para o BDNF (TrKB) nos terminais neuronais dopaminérgicos. O BDNF participa do mecanismo de modulação da dor crônica e do desenvolvimento da depressão, podendo, estar envolvido nos mecanismos moleculares das dores psicossomáticas. No entanto, não se sabe se a hiperalgesia inflamatória persistente induz comportamento depressivo, e se o BDNF atua na VTA e no NAcc como um mediador importante de alterações na hiperalgesia inflamatória persistente. Nesse contexto, o objetivo do presente trabalho será verificar se a hiperalgesia inflamatória persistente induz comportamento depressivo em ratos e se altera a expressão de RNAm e protéica de BNDF no Sistema Dopaminérgico Mesolímbico (NAcc e VTA), assim como investigar a função do BDNF via ativação de receptor TrKB no NAcc na hiperalgesia inflamatória persistente. Esse projeto irá contribuir para a compreensão dos mecanismos moleculares compartilhados em condições de dor inflamatória crônica e depressão. (AU)