Natação modifica as respostas hemodinâmicas promovidas pelo bloqueio de receptores de aminoácidos excitatórios na região rostroventrolateral do bulbo de ratos espontaneamente hipertensos (SHR)

• Processo: 14/50141-2
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
• Data de Início da vigência: 01 de abril de 2014
• Data de Término da vigência: 30 de setembro de 2014
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Monica Akemi Sato
• Beneficiário: Monica Akemi Sato
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina do ABC (FMABC). Organização Social de Saúde. Fundação do ABC. Santo André , SP, Brasil
• Assunto(s): Exercício físico Natação Fluxo sanguíneo Óxido nítrico Aminoácidos Publicações de divulgação científica Artigo científico
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Exercicio | Fluxo Sanguineo | Oxido Nitrico | Rvl | Shr

Resumo

O exercício físico reduz a atividade simpática em humanos e ratos hipertensos. Nós hipotetizamos se o exercício físico de natação modificaria a neurotransmissão no RVL, uma região chave envolvida no controle simpático, e o controle hemodinâmico em SHR e ratos Wistar-Kyoto (WKY). Injeções bilaterais de ácido quinurênico (KYN) foram realizadas em SHR e WKY sedentários (S) e submetidos aos exercícios (E) de natação por 6 semanas. Os ratos foram anestesiados com alfa-cloralose, artificialmente ventilados e sondas miniaturizadas de fluxometria Doppler foram colocadas em torno da artéria aorta abdominal e mesentérica superior. As injeções no RVL foram realizadas antes e após L-NAME i. v. (um inibidor do óxido nítrico sintetase, NOS). Injeções de KYN no RVL produziram maior vasodilatação no trem posterior do que no leito mesentérico de E-SHR comparado aos S-SHR, mas reduções similares da pressão arterial foram observadas em ambos os grupos. Injeções de KYN no RVL após L-NAME atenuaram a vasodilatação do trem posterior promovidas pelo KYN e aumentaram a vasodilatação mesentérica em E-SHR. Assim, o exercício de natação pode aumentar a vasodilatação do trem posterior mediada pela liberação periférica de NO, por meio da redução da atividade de neurônios com receptores de aminoácidos excitatórios no RVL de SHR. (AU)