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Efeito protetor do estradiol na inflamação pulmonar aguda induzida pela isquemia intestinal e dependente de óxido nítrico

Resumo

O dimorfismo sexual modula o perfil dos linfócitos (Th1 e Th2) e os hormônios sexuais femininos podem modular a inflamação pulmonar aguda causada pela I/R intestinal. Estudos indicam que o intestino das fêmeas é mais resistente aos efeitos deletérios da isquemia que os dos machos. Aqui analisamos os efeitos do estradiol na inflamação pulmonar após I/R intestinal e sua interação com a via do óxido nítrico (NO). Ratas foram anestesiadas e ovariectomizadas (OVx) 7 dias antes da oclusão da artéria mesentérica superior por 45 min, seguida de 2 h de reperfusão. Ratas foram tratadas com estradiol (E2) (,280pg/kg, s.c.) 24 h antes da isquemia e/ou com o inibidor das sintases de NO (L-NAME, 5 mg/kg, i.v.). Foram analisados: a permeabilidade vascular pulmonar (PVP), o recrutamento de neutrófilos para os tecidos (MPO) e a expressão da eNOS. Em ratas OVx, a PVP e a MPO aumentaram após a l/R intestinal quando comparadas com os controles. O E2 reverteu a elevação na PVP, mas não alterou a MPO. A proteção do E2 na PVP foi abolida pelo L-NAME e aumentou em comparação com as ratas tratadas apenas com L-NAME. A expressão pulmonar de eNOS diminuiu nas OVx em relação em as naive e o E2 inibiu esse efeito. O estradiol foi capaz de reduzir a inflamação pulmonar causada pela I/R intestinal, porém o bloqueio da atividade da NOS este efeito foi abolido. Sugere-se que o pré-tratamento com E2 reduziu a inflamação pulmonar após a l/R intestinal e exerceu por modular de eNOS no pulmão. (AU)