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Mecanismos relacionados às doenças neurodegenerativas e a participação do sistema canabinoide

Resumo

As doenças neurodegenerativas são caracterizadas pela perda progressiva dos neurônios no sistema nervoso central e, de modo geral, apresentam causas desconhecidas. Fatores como idade, genéticos e ambientais, o aumento da formação de radicais livres, disfunção mitocondrial, neuroinflamação, acúmulo de elementos neurotóxicos, alterações na homeostasia do Ca2+ e no metabolismo energético podem contribuir para o desenvolvimento do processo neurodegenerativo. Nos últimos anos, vários estudos empregando diferentes modelos experimentais de neurotoxicidade e neuroinflamação têm sugerido propriedades neuroprotetoras do sistema canabinóide, com a participação de endo e/ou exocanabinóides e dos receptores canabinóides CB1 e CB2 nesses processos. No entanto, os mecanismos subjacentes à neuroproteção não são claros e os dados da literatura são ainda conflitantes. O objetivo deste projeto é avaliar a participação do sistema canabinóide em modelos in vivo e in vitro de neurodegeneração, investigando aspectos relacionados ao estresse oxidativo, neuroinflamação, homeostase do cálcio e do retículo endoplasmático e os efeitos do tratamento com compostos canabinóides. Utilizaremos um modelo de neurodegeneração in vivo que reproduz alguns aspectos da Doença de Alzheimer em ratos (injeção intracerebroventricular de estreptozotocina) e modelos in vitro de cultivos de uma linhagem de neuroblastoma e cultivos primários de neurônios e células da glia. Serão avaliados parâmetros como distribuição dos receptores, viabilidade celular/proliferação e produção de espécies reativas, bem como abordagens que permitam elucidar possíveis mecanismos de ação dos canabinóides pela análise de níveis de proteína e de expressão gênica. (AU)

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Publicações científicas (5)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
CRUNFLI, FERNANDA; VRECHI, TALITA A.; COSTA, ANDRESSA P.; TORRAO, ANDREA S. Cannabinoid Receptor Type 1 Agonist ACEA Improves Cognitive Deficit on STZ-Induced Neurotoxicity Through Apoptosis Pathway and NO Modulation. NEUROTOXICITY RESEARCH, v. 35, n. 3, p. 516-529, APR 2019. Citações Web of Science: 2.
VRECHI, TALITA A.; CRUNFLI, FERNANDA; COSTA, ANDRESSA P.; TORRAO, ANDREA S. Cannabinoid Receptor Type 1 Agonist ACEA Protects Neurons from Death and Attenuates Endoplasmic Reticulum Stress-Related Apoptotic Pathway Signaling. NEUROTOXICITY RESEARCH, v. 33, n. 4, p. 846-855, MAY 2018. Citações Web of Science: 7.
PRIETO-ALMEIDA, FERNANDA; PANVELOSKI-COSTA, ANA CAROLINA; CRUNFLI, FERNANDA; TEIXEIRA, SILVANIA DA SILVA; NUNES, MARIA TEREZA; TORRAO, ANDREA DA SILVA. Thyroid hormone improves insulin signaling and reduces the activation of neurodegenerative pathway in the hippocampus of diabetic adult male rats. Life Sciences, v. 192, p. 253-258, JAN 1 2018. Citações Web of Science: 5.
CRUNFLI, FERNANDA; MAZUCANTI, CAIO HENRIQUE; MACEDO DE MORAES, RUAN CARLOS; COSTA, ANDRESSA PEREIRA; RODRIGUES, ALICE CRISTINA; SCAVONE, CRISTOFORO; TORRAO, ANDREA DA SILVA. NO-Dependent Akt Inactivation by S-Nitrosylation as a Possible Mechanism of STZ-Induced Neuronal Insulin Resistance. JOURNAL OF ALZHEIMER'S DISEASE, v. 65, n. 4, p. 1427-1443, 2018. Citações Web of Science: 2.
ZAMPIERI, THAIS TESSARI; OLIVEIRA DA SILVA, TIAGO EUGENIO; ROMEU, DEBORAH DE PAULA; TORRAO, ANDREA DA SILVA; DONATO, JR., JOSE. SOCS3 expression within leptin receptor-expressing cells regulates food intake and leptin sensitivity but does not affect weight gain in pregnant mice consuming a high-fat diet. Physiology & Behavior, v. 157, p. 109-115, APR 1 2016. Citações Web of Science: 3.

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