| Processo: | 14/11751-0 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de agosto de 2014 |
| Data de Término da vigência: | 31 de julho de 2016 |
| Área do conhecimento: | Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas |
| Pesquisador responsável: | Adriana Souza Torsoni |
| Beneficiário: | Adriana Souza Torsoni |
| Instituição Sede: | Faculdade de Ciências Aplicadas (FCA). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Limeira , SP, Brasil |
| Pesquisadores associados: | Adriana Souza Torsoni ; Marcio Alberto Torsoni |
| Assunto(s): | Hipotálamo Autofagia Obesidade Receptor 4 toll-like Ácidos graxos |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | ácido graxo saturado | Autofagia | Hipotálamo | Inflamação | obesidade | Tlr4 | Obesidade |
Resumo
A obesidade é uma doença caracterizada pelo acúmulo de gordura corporal e está relacionada a várias comorbidades, entre elas o diabetes tipo 2 e doenças cardiovasculares. O hipotálamo é a região do cérebro responsável por coordenar a ingestão alimentar e o gasto energético por meio da sinalização de hormônios periféricos. Sabe-se que essa região sofre um processo inflamatório durante o desenvolvimento da obesidade que está associado com ativação de TLR4 e com a indução de estresse de retículo endoplasmático. Recentemente foi demonstrado também que a alteração no processo de autofagia, importante para a remoção de organelas e proteínas disfuncionais, pode levar a alteração no peso corporal por romper a homeostase hipotalâmica. Os mecanismos moleculares envolvidos na falha da autofagia em neurônios hipotalâmicos em resposta à obesidade induzida por dieta hiperlipídica ainda não são conhecidos. Em tecidos periféricos foi demonstrado que outro tipo de autofagia, a autofagia mediada por chaperonas (CMA), também está diminuído. Esse tipo de autofagia é responsável pela degradação de muitas proteínas intracelulares de vida longa e sua falha gera o acúmulo de proteínas disfuncionais e formação de agregados proteicos, fato que pode encaminhar a célula para a morte por apoptose. Portanto, nosso objetivo é investigar a relação entre a ativação de TLR4 e macroautofagia no hipotálamo de animias experimentais e investigar se CMA hipotalâmica poderia ser um mecanismo protetor do estabelecimento da inflamação, disfunção e morte neuronal. Para isso, utilizaremos camudongos swiss alimentados por diferentes tempos com dieta hiperlipídica rica em gordura saturada e linhagem de células neuronais e da micróglia para estudar os mecanismos envolvidos. (AU)
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