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Efeito de ácidos graxos saturados sob mecanismos moleculares envolvidos no controle central da fome: imunomodulação e autofagia

Processo: 14/11751-0
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de agosto de 2014 - 31 de julho de 2016
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Adriana Souza Torsoni
Beneficiário:Adriana Souza Torsoni
Instituição-sede: Faculdade de Ciências Aplicadas (FCA). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Limeira , SP, Brasil
Pesq. associados:Adriana Souza Torsoni ; Marcio Alberto Torsoni
Assunto(s):Hipotálamo  Autofagia  Obesidade  Receptor 4 toll-like  Ácidos graxos 

Resumo

A obesidade é uma doença caracterizada pelo acúmulo de gordura corporal e está relacionada a várias comorbidades, entre elas o diabetes tipo 2 e doenças cardiovasculares. O hipotálamo é a região do cérebro responsável por coordenar a ingestão alimentar e o gasto energético por meio da sinalização de hormônios periféricos. Sabe-se que essa região sofre um processo inflamatório durante o desenvolvimento da obesidade que está associado com ativação de TLR4 e com a indução de estresse de retículo endoplasmático. Recentemente foi demonstrado também que a alteração no processo de autofagia, importante para a remoção de organelas e proteínas disfuncionais, pode levar a alteração no peso corporal por romper a homeostase hipotalâmica. Os mecanismos moleculares envolvidos na falha da autofagia em neurônios hipotalâmicos em resposta à obesidade induzida por dieta hiperlipídica ainda não são conhecidos. Em tecidos periféricos foi demonstrado que outro tipo de autofagia, a autofagia mediada por chaperonas (CMA), também está diminuído. Esse tipo de autofagia é responsável pela degradação de muitas proteínas intracelulares de vida longa e sua falha gera o acúmulo de proteínas disfuncionais e formação de agregados proteicos, fato que pode encaminhar a célula para a morte por apoptose. Portanto, nosso objetivo é investigar a relação entre a ativação de TLR4 e macroautofagia no hipotálamo de animias experimentais e investigar se CMA hipotalâmica poderia ser um mecanismo protetor do estabelecimento da inflamação, disfunção e morte neuronal. Para isso, utilizaremos camudongos swiss alimentados por diferentes tempos com dieta hiperlipídica rica em gordura saturada e linhagem de células neuronais e da micróglia para estudar os mecanismos envolvidos. (AU)

Publicações acadêmicas
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

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