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Inflamação e hipertrofia cardíaca induzida por hormônio tiroideano: papel do sistema renina-angiotensina

Processo: 13/22480-4
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de novembro de 2014 - 31 de outubro de 2016
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Maria Luiza de Morais Barreto de Chaves
Beneficiário:Maria Luiza de Morais Barreto de Chaves
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Fisiologia cardiovascular  Cardiomegalia  Hormônios tireóideos  Sistema renina-angiotensina  Angiotensina II 

Resumo

Elevados níveis de hormônios tiroideanos (HT) resultam em alterações no sistema cardiovascular incluindo, por exemplo, a hipertrofia cardíaca, a qual se confirma experimentalmente in vivo e in vitro. Alguns trabalhos do nosso grupo evidenciaram importante participação do Sistema Renina-Angiotensina (SRA) nesse processo e em outras ações cardiovasculares dos HT. Embora esses trabalhos tenham contribuído com o avanço do conhecimento a respeito da "interação" entre esses dois sistemas endócrinos (SRA e HT), os mecanismos moleculares relacionados a este processo de interação ainda não estão totalmente esclarecidos. Resultados prévios obtidos por nosso grupo demonstraram ainda que corações de ratos hipertiroideos apresentam aumentada expressão de proteínas relacionadas ao processo inflamatório, como o TGF-²1 e calgranulinas A e B. Considerando que a angiotensina II (Ang II), o peptídeo efetor do SRA, é capaz de induzir a resposta inflamatória no tecido cardíaco e que a inibição deste sistema leva à prevenção da hipertrofia cardíaca, nosso objetivo é avaliar se a hipertrofia promovida por elevados níveis de HT ocorre como consequência da ativação de vias inflamatórias e se existe qualquer participação do SRA nesse processo. (AU)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
CREMASCO TAKANO, ANA PAULA; SENGER, NATHALIA; MUNHOZ, CAROLINA DEMARCHI; MORAIS BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA. AT1 receptor blockage impairs NF-kappa B activation mediated by thyroid hormone in cardiomyocytes. PFLUGERS ARCHIV-EUROPEAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY, v. 470, n. 3, p. 549-558, MAR 2018. Citações Web of Science: 1.
CREMASCO TAKANO, ANA PAULA; MUNHOZ, CAROLINA DEMARCHI; MORISCOT, ANSELMO SIGARI; GUPTA, SUDHIRANJAN; MORAIS BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA. S100A8/MYD88/NF-O > B: a novel pathway involved in cardiomyocyte hypertrophy driven by thyroid hormone. JOURNAL OF MOLECULAR MEDICINE-JMM, v. 95, n. 6, p. 671-682, JUN 2017. Citações Web of Science: 4.

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