Inflamação e hipertrofia cardíaca induzida por hormônio tiroideano: papel do sistema renina-angiotensina

• Processo: 13/22480-4
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Data de Início da vigência: 01 de novembro de 2014
• Data de Término da vigência: 31 de outubro de 2016
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Maria Luiza de Morais Barreto de Chaves
• Beneficiário: Maria Luiza de Morais Barreto de Chaves
• Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Fisiologia cardiovascular Cardiomegalia Hormônios tireóideos Sistema renina-angiotensina Angiotensina II
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Hipertrofia cardíaca | Hormônios Tiroideanos | Inflamação | NF-kB | sistema renina-angiotensina | Fisiologia Cardiovascular

Resumo

Elevados níveis de hormônios tiroideanos (HT) resultam em alterações no sistema cardiovascular incluindo, por exemplo, a hipertrofia cardíaca, a qual se confirma experimentalmente in vivo e in vitro. Alguns trabalhos do nosso grupo evidenciaram importante participação do Sistema Renina-Angiotensina (SRA) nesse processo e em outras ações cardiovasculares dos HT. Embora esses trabalhos tenham contribuído com o avanço do conhecimento a respeito da "interação" entre esses dois sistemas endócrinos (SRA e HT), os mecanismos moleculares relacionados a este processo de interação ainda não estão totalmente esclarecidos. Resultados prévios obtidos por nosso grupo demonstraram ainda que corações de ratos hipertiroideos apresentam aumentada expressão de proteínas relacionadas ao processo inflamatório, como o TGF-²1 e calgranulinas A e B. Considerando que a angiotensina II (Ang II), o peptídeo efetor do SRA, é capaz de induzir a resposta inflamatória no tecido cardíaco e que a inibição deste sistema leva à prevenção da hipertrofia cardíaca, nosso objetivo é avaliar se a hipertrofia promovida por elevados níveis de HT ocorre como consequência da ativação de vias inflamatórias e se existe qualquer participação do SRA nesse processo. (AU)

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

CREMASCO TAKANO, ANA PAULA; MUNHOZ, CAROLINA DEMARCHI; MORISCOT, ANSELMO SIGARI; GUPTA, SUDHIRANJAN; MORAIS BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA. S100A8/MYD88/NF-O > B: a novel pathway involved in cardiomyocyte hypertrophy driven by thyroid hormone. JOURNAL OF MOLECULAR MEDICINE-JMM, v. 95, n. 6, p. 671-682, JUN 2017. (11/23352-4, 15/01166-5, 13/22480-4)

CREMASCO TAKANO, ANA PAULA; SENGER, NATHALIA; MUNHOZ, CAROLINA DEMARCHI; MORAIS BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA. AT1 receptor blockage impairs NF-kappa B activation mediated by thyroid hormone in cardiomyocytes. PFLUGERS ARCHIV-EUROPEAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY, v. 470, n. 3, p. 549-558, MAR 2018. (11/23352-4, 13/22480-4)