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Fatores endoteliais venosos: influência de angiotensina II e endotelina-1

Processo: 14/18760-4
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de fevereiro de 2015 - 31 de janeiro de 2017
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Cardiorenal
Pesquisador responsável:Liliam Fernandes
Beneficiário:Liliam Fernandes
Instituição-sede: Instituto de Ciências Ambientais, Químicas e Farmacêuticas (ICAQF). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus Diadema. Diadema , SP, Brasil
Pesq. associados:Richardt Gama Landgraf ; Sandra Alves Barreto
Bolsa(s) vinculada(s):15/05194-3 - Geração de prostanóides e óxido nítrico pelo endotélio venoso, BP.TT
Assunto(s):Veias  Endotélio vascular  Angiotensina II  Endotelina-1  Ratos 

Resumo

A célula endotelial desempenha um papel fundamental em toda a circulação porque modula funções vasculares através da geração de Fatores Relaxantes Derivados do Endotélio (EDRFs), representados pelo óxido nítrico, a prostaciclina e o fator hiperpolarizante derivado do endotélio, e Fatores Constritores Derivados do Endotélio (EDCFs), representados por prostaglandina H2 e tromboxano A2, espécies reativas de oxigênio e pelos peptídeos Angiotensina II (Ang II) e Endotelina (ET-1). Estudos direcionados à produção dos EDRFs e EDCFs em leitos venosos são escassos, e pouco se conhece sobre peculiaridades da fisiologia endotelial de territórios venosos distintos, como veia cava e veia porta. Além disso, sabe-se que as ações de Ang II e ET-1 nesses leitos venosos são efetivamente moduladas pela célula endotelial, porém, aspectos importantes dessa modulação ainda permanecem desconhecidos, especialmente em níveis de sinalização celular. Considerando-se que Ang II e ET-1 (e respectivos receptores) são alvos farmacológicos importantíssimos na terapia cardiocirculatória adotada em várias situações patológicas, o entendimento mais aprimorado dessas questões apresenta-se oportuno e relevante. Assim, o presente projeto propõe-se a analisar aspectos importantes da fisiologia endotelial, empregando culturas primárias de células endoteliais venosas. O objetivo central é a identificação, quantificação e caracterização dos principais EDRFs e EDCFs produzidos pelo endotélio venoso, observando-se paralelamente a influência de Ang II e ET-1 sobre a função endotelial em veia porta e veia cava inferior de ratos. (AU)

Publicações científicas (4)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
TRINDADE, MARCIO RENATO; REIS ASSUNCAO, HENRIQUE CHARLANTI; TORRES, TATHIANY CORTEZE; BERTOLINO, JESSICA SILVA; FERNANDES, LILIAM. Venous endothelium reactivity to Angiotensin II: A study in primary endothelial cultures of rat vena cava and portal vein. Experimental Cell Research, v. 362, n. 1, p. 188-194, JAN 1 2018. Citações Web of Science: 1.
BALBINO, ALEKSANDRO M.; SILVA, MARINA M.; AZEVEDO, GABRIELA A.; GIL, NOEMI L.; FERREIRA, RENAIDE R.; DOS SANTOS, LEILA A.; GASPARIN, REBECA M.; FERNANDES, LILIAM; LANDGRAF, MARISTELLA A.; LANDGRAF, RICHARDT G. Intrauterine Malnutrition Reduced Long Leptin Receptor Isoform Expression and Proinflammatory Cytokine Production in Male Rat Pulmonary Endothelial Cells Stimulated by Lipopolysaccharide. Mediators of Inflammation, 2018. Citações Web of Science: 0.
LOIOLA, RODRIGO A.; TORRES, TATHIANY C.; LANDGRAF, RICHARDT G.; PESQUERO, JOAO BOSCO; FERNANDES, LILIAM. Cellular Changes Induced by Kinin B-1 Receptor Deletion: Study of Endothelial Nitric Oxide Metabolism. INTERNATIONAL JOURNAL OF PEPTIDE RESEARCH AND THERAPEUTICS, v. 21, n. 3, p. 375-382, SEP 2015. Citações Web of Science: 1.
TUDELA, RENATO C.; LOIOLA, RODRIGO A.; TORRES, TATHIANY C.; GIL, NOEMI L.; ASSUNCAO, NILSON A.; DE NORONHA, SAMUEL M. R.; CORREA-NORONHA, SILVANA A.; LANDGRAF, RICHARDT G.; FERNANDES, LILIAM. L-Arginine Transport and Nitric Oxide Production in Kinin Receptor B-1(-/-) Endothelial Cells. PROTEIN AND PEPTIDE LETTERS, v. 22, n. 12, p. 1111-1116, 2015. Citações Web of Science: 0.

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