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Efeitos do treinamento físico na hipertensão, enrijecimento arterial e atrofia muscular induzidos por dexametasona: papel do estresse oxidativo

Resumo

A dexametasona (DEX) é amplamente utilizada na clínica devido a seu potente efeito antialérgico e anti-inflamatório, contudo o seu uso crônico pode provocar diversas alterações metabólicas e hemodinâmicas importantes. Tem sido demonstrado que o tratamento com DEX contribui para o desenvolvimento de hipertensão arterial (HA) e atrofia muscular, contudo os mecanismos responsáveis por esses efeitos ainda não são totalmente compreendidos. Demonstramos recentemente que o aumento de pressão arterial induzido pela DEX parece não envolver o sistema renina angiotensina, neste sentido outros mecanismos merecem ser avaliados, uma vez que tem sido demonstrado que 20% das pessoas tratadas com corticoides desenvolvem HA. Estudos sugerem que um possível mecanismo, comum para HA e atrofia muscular, seja um desequilíbrio entre produção e remoção de espécies reativas de oxigênio (EROS). Inversamente, o treinamento físico aeróbio contínuo (TFa) e resistido (TFr) têm sido recomendados como co-adjuvantes no tratamento da HA e patologias que envolvem atrofia muscular, no entanto, se seus efeitos estão associados a uma melhora do balanço redox ainda não é conclusivo. Assim, o objetivo geral do presente estudo será investigar se a hipertensão arterial e a atrofia muscular, induzidas pela DEX, estão ocorrendo por um desequilíbrio entre produção e remoção de EROS e se a atenuação destes efeitos colaterais pelo TF está associada a um melhor balanço redox nestes animais. Para responder a estes questionamentos este projeto irá associar técnicas funcionais (pressão arterial e avaliação do enrijecimento arterial) e estruturais (razão parede-luz das arteríolas e área de seção transversa). Estes medidas serão associadas com avaliações moleculares, tanto gênicas quanto proteicas dos parâmetros responsáveis pelo balanço redox e atrofia muscular em ratos sedentários e treinados na esteira ou na escada, tratados ou não com DEX. (AU)

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Publicações científicas (6)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
DUCHATSCH, FRANCINE; CONSTANTINO, PAULA B.; HERRERA, NAIARA A.; FABRICIO, MAYARA F.; TARDELLI, LIDIELI P.; MARTUSCELLI, ALINE M.; DIONISIO, THIAGO J.; SANTOS, CARLOS F.; AMARAL, SANDRA L.. Short-term exposure to dexamethasone promotes autonomic imbalance to the heart before hypertension. JOURNAL OF THE AMERICAN SOCIETY OF HYPERTENSION, v. 12, n. 8, p. 605-613, . (14/23050-6, 15/03965-2, 12/19722-3, 14/23229-6)
FABRICIO, MAYARA F.; JORDAO, MARIA T.; MIOTTO, DANYELLE S.; RUIZ, THALLES F. R.; VICENTINI, CARLOS A.; LACCHINI, SILVIA; SANTOS, CARLOS FERREIRA; MICHELINI, LISETE C.; AMARAL, SANDRA L.. Standardization of a new non-invasive device for assessment of arterial stiffness in rats: Correlation with age-related arteries' structure. METHODSX, v. 7, . (18/14544-6, 14/23229-6, 15/03965-2, 17/00509-1)
HERRERA, NAIARA A.; JESUS, ISLEY; DIONISIO, EVANDRO J.; DIONISIO, THIAGO J.; SANTOS, CARLOS F.; AMARAL, SANDRA L.. Exercise Training Prevents Dexamethasone-induced Rarefaction. Journal of Cardiovascular Pharmacology, v. 70, n. 3, p. 194-201, . (14/23229-6)
MACEDO, ANDERSON G.; MIOTTO, DANYELLE S.; TARDELLI, LIDIELI P.; SANTOS, CARLOS F.; AMARAL, SANDRA L.. Exercise-induced angiogenesis is attenuated by captopril but maintained under perindopril treatment in hypertensive rats. FRONTIERS IN PHYSIOLOGY, v. 14, p. 13-pg., . (14/23229-6, 19/25603-6)
JESUS, ISLEY; HERRERA, NAIARA A.; ANDREO, JESUS C.; SANTOS, CARLOS F.; AMARAL, SANDRA L.. Training counteracts DEX-induced microvascular rarefaction by improving the balance between apoptotic and angiogenic proteins. Steroids, v. 156, . (14/18177-7, 14/23229-6)
HERRERA, NAIARA A.; JESUS, ISLEY; SHINOHARA, ANDRE L.; DIONISIO, THIAGO J.; SANTOS, CARLOS F.; AMARAL, SANDRA L.. Exercise training attenuates dexamethasone-induced hypertension by improving autonomic balance to the heart, sympathetic vascular modulation and skeletal muscle microcirculation. Journal of Hypertension, v. 34, n. 10, p. 1967-1976, . (14/23229-6, 14/18177-7)

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