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Camundongos deficientes em receptores alfa2A/C adrenérgicos como modelo de estudo da influência do sistema nervoso simpático no desenvolvimento da encefalomielite autoimune experimental

Processo: 14/24156-2
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de março de 2015 - 28 de fevereiro de 2018
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:Alexandre Salgado Basso
Beneficiário:Alexandre Salgado Basso
Instituição-sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Autoimunidade  Sistema nervoso simpático  Encefalomielite autoimune experimental 

Resumo

Apesar de já bem estabelecido, o conceito de que os sistemas nervoso e imune interagem de maneira estreita ainda é pouco empregado quando são delineados projetos que buscam entender os eventos envolvidos na geração e regulação de respostas imunes adaptativas e a ocorrência de doenças autoimunes. Uma das vias pelas quais os sistemas imune e nervoso interagem é constituída pelo sistema nervoso simpático (SNS). Assim sendo, sabe-se que órgãos linfóides tais como timo, baço e linfonodos recebem intensa inervação simpática, ou seja, fibras nervosas que utilizam como principais mediadores de suas ações catecolaminas (noradrenalina e dopamina) e neuropeptídeo Y (NPY). A anatomia da inervação simpática no baço e em linfonodos sugere que processos tais como apresentação antigênica, ativação e diferenciação de células T podem ser influenciados pelo SNS. Ademais, células dendríticas e células T CD4+ expressam receptores para catecolaminas e para NPY, o que as habilita a receber sinais oriundos da atividade do SNS. No entanto, ainda se sabe muito pouco a respeito de como o SNS modula o curso das respostas imunes. A modulação de respostas imunes adaptativas pelo SNS poderia ter relevância biológica a ponto de influenciar o desenvolvimento ou o curso de doenças autoimunes? Perguntas como essa ainda carecem de respostas mais claras e bem fundamentadas. Este projeto tem como objetivo principal utilizar animais deficientes em receptores alfa2a/c adrenérgicos, os quais sabidamente se caracterizam por uma hiperatividade do SNS, para estudar a influência do SNS no desenvolvimento da encefalomielite autoimune experimental (EAE) e na geração da resposta imune adaptativa envolvida nesta doença autoimune. (AU)

Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre o auxílio:
Sistema nervoso simpático pode conter a ação das células de defesa na doença autoimune 
Matéria(s) publicada(s) em Outras Mídias (7 total):
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Sistema nervoso simpático pode conter a ação das células de defesa na doença autoimune 
Sistema nervoso simpático pode conter a ação das células de defesa na doença autoimune 
Sistema nervoso reprime ação das células de defesa na doença autoimune 
Sistema nervoso simpático pode conter a ação das células de defesa na doença autoimune 
Sistema nervoso reprime ação das células de defesa na doença autoimune 
Ações de células de defesa na doença autoimune pode ser contida pelo sistema nervoso simpático 
Sistema nervoso simpático pode conter a ação das células de defesa na doença autoimune 

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
ARAUJO, LEANDRO PIRES; MARICATO, JULIANA TERZI; GUERESCHI, MARCIA GRANDO; TAKENAKA, MAISA CARLA; NASCIMENTO, VANESSA M.; DE MELO, FILIPE MENEGATTI; QUINTANA, FRANCISCO J.; BRUM, PATRICIA C.; BASSO, ALEXANDRE S. The Sympathetic Nervous System Mitigates CNS Autoimmunity via beta 2-Adrenergic Receptor Signaling in Immune Cells. CELL REPORTS, v. 28, n. 12, p. 3120+, SEP 17 2019. Citações Web of Science: 0.
TAKENAKA, MAISA C.; GUERESCHI, MARCIA G.; BASSO, ALEXANDRE S. Neuroimmune interactions: dendritic cell modulation by the sympathetic nervous system. SEMINARS IN IMMUNOPATHOLOGY, v. 39, n. 2, p. 165-176, FEB 2017. Citações Web of Science: 7.

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