Camundongos deficientes em receptores alfa2A/C adrenérgicos como modelo de estudo da influência do sistema nervoso simpático no desenvolvimento da encefalomielite autoimune experimental

• Processo: 14/24156-2
• Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Vigência: 01 de março de 2015 - 28 de fevereiro de 2018
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
• Pesquisador responsável: Alexandre Salgado Basso
• Beneficiário: Alexandre Salgado Basso
• Instituição-sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Autoimunidade Sistema nervoso simpático Encefalomielite autoimune experimental

Resumo

Apesar de já bem estabelecido, o conceito de que os sistemas nervoso e imune interagem de maneira estreita ainda é pouco empregado quando são delineados projetos que buscam entender os eventos envolvidos na geração e regulação de respostas imunes adaptativas e a ocorrência de doenças autoimunes. Uma das vias pelas quais os sistemas imune e nervoso interagem é constituída pelo sistema nervoso simpático (SNS). Assim sendo, sabe-se que órgãos linfóides tais como timo, baço e linfonodos recebem intensa inervação simpática, ou seja, fibras nervosas que utilizam como principais mediadores de suas ações catecolaminas (noradrenalina e dopamina) e neuropeptídeo Y (NPY). A anatomia da inervação simpática no baço e em linfonodos sugere que processos tais como apresentação antigênica, ativação e diferenciação de células T podem ser influenciados pelo SNS. Ademais, células dendríticas e células T CD4+ expressam receptores para catecolaminas e para NPY, o que as habilita a receber sinais oriundos da atividade do SNS. No entanto, ainda se sabe muito pouco a respeito de como o SNS modula o curso das respostas imunes. A modulação de respostas imunes adaptativas pelo SNS poderia ter relevância biológica a ponto de influenciar o desenvolvimento ou o curso de doenças autoimunes? Perguntas como essa ainda carecem de respostas mais claras e bem fundamentadas. Este projeto tem como objetivo principal utilizar animais deficientes em receptores alfa2a/c adrenérgicos, os quais sabidamente se caracterizam por uma hiperatividade do SNS, para estudar a influência do SNS no desenvolvimento da encefalomielite autoimune experimental (EAE) e na geração da resposta imune adaptativa envolvida nesta doença autoimune. (AU)

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

TAKENAKA, MAISA C.; GUERESCHI, MARCIA G.; BASSO, ALEXANDRE S.. Neuroimmune interactions: dendritic cell modulation by the sympathetic nervous system. SEMINARS IN IMMUNOPATHOLOGY, v. 39, n. 2, p. 165-176, FEB 2017. (08/58564-9, 14/24156-2, 13/13110-9)

ARAUJO, LEANDRO PIRES; MARICATO, JULIANA TERZI; GUERESCHI, MARCIA GRANDO; TAKENAKA, MAISA CARLA; NASCIMENTO, VANESSA M.; DE MELO, FILIPE MENEGATTI; QUINTANA, FRANCISCO J.; BRUM, PATRICIA C.; BASSO, ALEXANDRE S.. The Sympathetic Nervous System Mitigates CNS Autoimmunity via beta 2-Adrenergic Receptor Signaling in Immune Cells. CELL REPORTS, v. 28, n. 12, p. 3120+, SEP 17 2019. (08/58564-9, 14/24156-2, 11/02738-1)