Resumo
Sabe-se que a infecção por H. pylori desencadeia uma progressão patológica na mucosa gástrica que eventualmente culmina no desenvolvimento do câncer gástrico. Inevitavelmente, a infecção causa uma resposta inflamatória no hospedeiro, que gera espécies reativas de oxigênio e nitrogênio, os quais podem causar alterações protéicas, danos às membranas celulares e oxidação à molécula de DNA, que são sabidamente etapas importantes no desenvolvimento do câncer gástrico. Além disso, existem evidencias na literatura, e obtidas por nosso grupo de pesquisa, mostrando que a infecção por H. pylori está diretamente associada a uma redução na eficiência dos mecanismos de reparo ao DNA, o que favoreceria o acúmulo de mutações e instabilidade genômica, favorecendo a gênese do câncer gástrico. Alguns trabalhos recentes mostram a importância da regulação da via oncogênica Wnt/b-catenina e de seus alvos downstream (pertencentes principalmente a família SOX) em diversos tipos de câncer. Entretanto, a associação entre os genes e alvos da via Wnt/b-catenina sob as vias de reparo ao DNA ainda são pouco explorados, sobretudo na carcinogênese gástrica. Assim, pretende-se avaliar o possível papel regulatório de genes associados à via Wnt/b-catenina sob os mecanismos de reparo ao DNA modulados por H. pylori. (AU)
Publicações científicas
(4)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
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