Auxílio à pesquisa 15/08942-0 - Doenças cardiovasculares, Angiotensinas - BV FAPESP
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Increase in vascular injury of sodium overloaded mice may be related to vascular angiotensin modulation

Processo: 15/08942-0
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
Data de Início da vigência: 01 de julho de 2015
Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2015
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Silvia Lacchini
Beneficiário:Silvia Lacchini
Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Doenças cardiovasculares  Angiotensinas  Angiotensina II  Colágeno  Sódio  Publicações de divulgação científica  Artigo científico 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:angiotensina II | angiotensina (1-7) | colageno | lesão vascular | sobrecarga salina | Cardiovascular

Resumo

Este estudo teve como objetivo analisar o efeito da sobrecarga salina crônica sobre a lesão nas artérias carótida e femoral, e sua relação com a modulação da angiotensina vascular. Camundongos C57BL6 machos foram divididos em: controle (cont), recebendo solução de NaCl 1% por 2 semanas (sal-2) ou 12 semanas (sal-12). Duas semanas antes do fim do estudo, um cateter de 2mm foi implantado em torna das artérias femoral e carótida esquerda para induzir a lesão. A pressão arterial (PA) e frequência cardíaca (FC) foram medidas no final do estudo por pletismografia de cauda. As artérias foram coletadas e preparadas para análise histológica para determinar a lesão arterial e a deposição de colágeno perivascular. A angiotensina II e Ang (1-7) foram quantificadas em artérias frescas utilizando o método de HPLC. Não houve diferença no peso corporal PA e FC. A relação íntima/média teve um aumento semelhante em ambas as artérias lesionadas de cont e sal-2, mas um aumento mais acentuado foi observado em sal-12 (31,1 ± 6%). Por outro lado, a sobrecarga de sódio modificou a deposição de colágeno perivascular, aumentando as fibras espessas (cont: 0,5%; 2-sal: 3,4%; sal-12: 0,6%) e diminuindo a fibras finas (cont: 7,4%; 2-sal: 0,5 %; sal-12: 6,8%) nas artérias sem lesão. As artérias com lesão apresentaram distribuição das fibras de colágeno similar ao controle. A quantificação das angiotensinas mostrou aumento de Ang (1-7) nos grupos tratados com salina (salt-2: + 72%; sal-12: + 45%), com uma concomitante diminuição da Ang II (sal-2: -54%; sal-12 : -60%). A lesão vascular aumentou significativamente a Ang (1-7) no grupo sal-12 (+ 80%), mantendo-se a redução de Ang II semelhante ao de uma artéria não lesada. A falta de mudanças na PA e FC sugere que as mudanças estruturais observadas podem ser devidas a mecanismos não hemodinâmicos, como o sistema renina-angiotensina local. A avaliação de colágeno sugere que a sobrecarga de sódio induz mudanças relacionadas ao tempo no remodelamento vascular. O aumento de lesão arterial com concomitante aumento de Ang (1-7) em camundongos tratados por 12 semanas mostra uma associação direta entre a duração do tratamento com sal e a magnitude da lesão vascular. (AU)

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