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Ácidos graxos ômega-3 protegem da obesidade, intolerância à glicose e inflamação do tecido adiposo através de mecanismos dependentes e independentes de PPARgamma

Resumo

Neste estudo testamos a hipótese de que o receptor nuclear PPAR³ é o principal mediador das ações protetoras dos ácidos graxos n-3 na obesidade, intolerância a glicose e inflamação do tecido adiposo. Para tanto, camundongos C57BL6 selvagens (WT) e camundongos transgênicos fat-1 foram tratados com dietas de baixo e alto teor de gordura (LFD e HFD), respectivamente, adicionadas ou não de GW9662 (antagonista farmacológico de PPAR³). Foram avaliados o balanço energético, adiposidade, intolerância a glicose e inflamação do tecido adiposo. Vimos que camundongos fat-1 foram protegidos da obesidade, hiperglicemia de jejum, intolerância a glicose e inflamação do tecido adiposo. A inibição farmacológica de PPAR³ aboliu completamente a proteção de camundongos fat-1 contra a intolerância a glicose, mas não da obesidade e inflamação do tecido adiposo. A fim de investigar o papel do PPAR³ de células mielóides nas ações benéficas de n-3, camundongos com deleção (LyzM-PPAR³KO) ou não (LyzM-PPAR³WT) de PPAR³ em células mielóides foram alimentados com LFD, HFD ou dieta hiperlipídica rica em n-3 (HFN3, óleo de peixe). Nossos achados indicam que PPAR³ de células mielóides não está envolvido na atenuação da intolerância a glicose e inflamação do tecido adiposo promovida pelo consumo de n-3. Conclui-se que altos níveis endógenos de n-3 protegem da obesidade, intolerância a glicose e inflamação do tecido adiposo. Contudo, dentre essas ações, somente a proteção contra a intolerância a glicose é mediada por PPAR³.em células não-mielóides. (AU)