Busca avançada
Ano de início
Entree

Interação entre autofagia e receptores da imunidade inata para o controle da infecção pelo Trypanosoma cruzi

Processo: 15/18003-1
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de julho de 2016 - 30 de junho de 2018
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:Karina Ramalho Bortoluci
Beneficiário:Karina Ramalho Bortoluci
Instituição-sede: Centro de Terapia Celular e Molecular. Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
Pesq. associados:Soraya Soubhi Smaili
Assunto(s):Imunidade inata  Doença de Chagas  Trypanosoma cruzi  Autofagia  Receptores toll-like  Macrófagos  Inflamassomos 

Resumo

A autofagia é um processo homeostático celular, onde proteínas mal dobradas e organelas danificadas são degradadas. A autofagia também pode ser ativada quando há carência de nutrientes ou energia (ATP), degradando macromoléculas para suprir a falta destes componentes. Em processos infecciosos, a autofagia auxilia no controle de micro-organismos, os quais são englobados por autofagossomas que se fundem aos lisossomas, responsáveis pela degradação do micro-organismo captado. Os receptores para reconhecimento de padrões moleculares (PRRs) da imunidade inata vêm sendo relacionados com a regulação da autofagia. Nesse sentido, os receptores do tipo Toll (TLRs) ativam o processo de autofagia, enquanto o papel dos complexos citosólicos denominados inflamassomas ainda é controverso e necessita ser melhor elucidado. Uma vez que tanto os receptores TLRs quanto os inflamassomas estão envolvidos na ativação de mecanismos efetores para o controle do protozoário intracelular Trypanosoma cruzi, a proposta do presente projeto é estudar o papel da autofagia como possível mecanismo efetor para o controle do patógeno e elucidar os mecanismos moleculares mediados pelos PRRs para a regulação deste processo. (AU)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
MATTEUCCI, KELY C.; PEREIRA, GUSTAVO J. S.; WEINLICH, RICARDO; BORTOLUCI, KARINA R. Frontline Science: Autophagy is a cell autonomous effector mechanism mediated by NLRP3 to control Trypanosoma cruzi infection. Journal of Leukocyte Biology, v. 106, n. 3, SI, p. 531-540, SEP 2019. Citações Web of Science: 3.
BUZZO, CARINA DE LIMA; MEDINA, TIAGO; BRANCO, LAURA M.; LAGE, SILVIA L.; DE SOUZA FERREIRA, LUIS CARLOS; AMARANTE-MENDES, GUSTAVO P.; HOTTIGER, MICHAEL O.; DE CARVALHO, DANIEL D.; BORTOLUCI, KARINA R. Epigenetic regulation of nitric oxide synthase 2, inducible (Nos2) by NLRC4 inflammasomes involves PARP1 cleavage. SCIENTIFIC REPORTS, v. 7, FEB 2 2017. Citações Web of Science: 8.

Por favor, reporte erros na lista de publicações científicas escrevendo para: cdi@fapesp.br.