Tônus arterial no choque séptico: uma nova vertente para um velho problema.

• Processo: 16/04921-1
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Data de Início da vigência: 01 de outubro de 2016
• Data de Término da vigência: 30 de setembro de 2018
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Alexandre Alarcon Steiner
• Beneficiário: Alexandre Alarcon Steiner
• Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Município da Instituição Sede: São Paulo
• Pesquisadores associados: André Fujita ; Francisco Garcia Soriano ; Thiago dos Santos Moreira
• Bolsa(s) vinculada(s): 18/00849-0 - Avaliação hemodinâmica em ratos não anestesiados, BP.TT
• Assunto(s): Pressão sanguínea Cardiovascular Sepse Choque Inflamação
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: choque | Inflamação | pressão arterial | sepse | Vasoconstricção | Cardiovascular

Resumo

O choque séptico é visto como uma condição em que quedas na resistência vascular sistêmica (RVS) comprometem a pressão de perfusão tecidual. Neste projeto, resultados preliminares inesperados nos levam a questionar a aplicabilidade deste modelo à fase mais terminal do choque séptico. Levantamos a hipótese de que esta fase terminal está associada com uma mudança de perfil hemodinâmico, na qual a RVS (antes reduzida) passa a aumentar de forma brusca e descompensada. Propomos, ainda, que este aumento na RVS seja terminal por colocar o débito cardíaco (DC) em um ciclo vicioso de queda. Esta hipótese será testada em ratos empregando dois modelos de choque induzido por inflamação sistêmica: um modelo asséptico de endotoxemia e um modelo de peritonite séptica induzida por E. coli. Os experimentos iniciais terão como objetivo confirmar a reprodutibilidade do fenômeno no modelo de choque endotóxico, assim como a persistência do aumento terminal na RVS quando a expansão volêmica é empregada para favorecer um quadro hiperdinâmico. Em seguida, verificaremos a ocorrência do mesmo fenômeno no modelo de choque induzido por peritonite séptica. O teste de causalidade de Granger será empregado para averiguar se há relações entre séries temporais de RVS, DC e pressão arterial, e se estas relações são condizentes com o ciclo vicioso proposto. Em outros experimentos, investigaremos se vasodilatadores que revertem o aumento terminal na RVS são capazes de reduzir a mortalidade no modelo de choque endotóxico ou séptico. Medidas eletrofisiológicas também serão feitas com o intuito de averiguar se uma alteração no ganho dos barorreceptores poderia ser um fator deflagrador da elevação terminal na RVS. Por fim, para fortalecer o aspecto translacional da pesquisa, analisaremos de forma sistemática a possível ocorrência de elevações terminais na RVS em pacientes com choque séptico. (AU)

Publicações científicas

(8)

(As publicações científicas contidas nesta página são originárias da Web of Science ou da SciELO, cujos autores mencionaram números dos processos FAPESP concedidos a Pesquisadores Responsáveis e Beneficiários, sejam ou não autores das publicações. Sua coleta é automática e realizada diretamente naquelas bases bibliométricas)

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