Papel de mediadores inflamatórios na modulação de células de papila apical humana in vitro

• Processo: 16/13944-5
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Vigência: 01 de outubro de 2016 - 30 de setembro de 2018
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Odontologia - Endodontia
• Pesquisador responsável: Carla Renata Sipert
• Beneficiário: Carla Renata Sipert
• Instituição Sede: Faculdade de Odontologia (FO). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Diferenciação celular Biologia celular Mediadores da inflamação
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Células de papila apical | diferenciação celular | Mediadores inflamatorios | Biologia Celular

Resumo

O tratamento endodôntico de dentes com rizogênese incompleta constitui um dos maiores desafios da Endodontia atual. Apesar dos recentes avanços nesta área da Odontologia, os mecanismos moleculares envolvidos com a interrupção da formação radicular resultante de cárie ou trauma dentário ainda são desconhecidos. Sendo assim, o objetivo deste estudo é elucidar o papel de mediadores inflamatórios nas alterações funcionais de células de papila apical humana (CPA). Culturas de CPA serão estabelecidas a partir de terceiros molares com rizogênese incompleta, isoladas e caracterizadas. As células serão submetidas a estímulo com concentrações crescentes de lipopolissacarídeo (LPS) para ensaio de viabilidade celular. Em seguida, CPA serão então submetidas a estímulo com LPS em meio de proliferação (MP) e de diferenciação (MD) para detecção da produção de prostaglandina E2 (PGE2), endocanabinóides e angiotensina II (AngII) e da modulação de seus respectivos receptores. Com base nestes resultados, serão determinadas as condições experimentais e os receptores a serem bloqueados para os ensaios seguintes. O papel de receptores de PGE2 (EP1-4), de endocanabinóides (CB1 ou CB2) e do receptor de angiontensina I (AT1) na função de CPA será investigado por meio de bloqueio farmacológico. Serão avaliados o contexto de diferenciação celular e o envolvimento destes mediadores inflamatórios nos mecanismos de reabsorção óssea inflamatória. (AU)

Publicações científicas

(11)

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

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