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Internalização do receptor de Ang II (AT1R) e ativação da sinalização Ras/Raf/MEK/ERK no estabelecimento da hipertrofia cardiomiocítica induzida por hormônios tiroideanos - envolvimento das beta-arrestinas

Processo: 16/13896-0
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de fevereiro de 2017 - 31 de julho de 2019
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Morfologia - Citologia e Biologia Celular
Pesquisador responsável:Maria Luiza de Morais Barreto de Chaves
Beneficiário:Maria Luiza de Morais Barreto de Chaves
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Cardiologia  Cardiomegalia  Hormônios tireóideos  Sistema renina-angiotensina  Receptor tipo 1 de angiotensina  Arrestina 

Resumo

Os hormônios tireoidianos (T3) exercem múltiplos efeitos sobre o sistema cardiovascular. Neste sentido, disfunções da glândula tireóide, como o hipertireoidismo, encontram-se diretamente relacionadas com alterações hemodinâmicas, morfológicas e funcionais do miocárdio. Já é bem estabelecido na literatura que o estado hipertireoideo caracteriza-se pela ativação do Sistema Renina-Angiotensina cardíaco e estudos do nosso grupo de pesquisa evidenciaram o envolvimento do receptor de Angiotensina II do tipo I (AT1R) na hipertrofia de cardiomiócitos estimulados com T3. O AT1R pertence à família dos receptores acoplados à proteína G e, recentemente, foram descritos por intermediar um novo mecanismo de transdução de sinal que independe da ativação de proteína G. Esse mecanismo, não-canônico, compreende a formação de complexos altamente estáveis com proteínas multifuncionais, as beta-arrestinas (²ARRs), que promovem a internalização dos receptores ativados através da endocitose dependente de clatrinas. Em se tratando de proteínas adaptadoras, as ²ARRs favorecem a interação dos receptores com proteínas sinalizadoras, como componentes das extracellular signal-regulated kinases (ERK), envolvidas com a resposta hipertrófica cardíaca. O presente estudo tem como objetivo avaliar a contribuição da sinalização mediada por ²ARRs na ativação da via Raf/MEK/ERK, mediada pelo AT1R, na hipertrofia cardiomiocítica induzida por T3. (AU)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
BARRETO-CHAVES, M. L. M.; SENGER, N.; FEVEREIRO, M. R.; PARLETTA, A. C.; TAKANO, A. P. C. Impact of hyperthyroidism on cardiac hypertrophy. ENDOCRINE CONNECTIONS, v. 9, n. 3, p. R59-R69, MAR 2020. Citações Web of Science: 0.

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