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Núcleo retrotrapezóide, quimiossensibilidade central e automaticidade respiratória

Processo: 15/23376-1
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Temático
Vigência: 01 de fevereiro de 2017 - 30 de novembro de 2022
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Thiago dos Santos Moreira
Beneficiário:Thiago dos Santos Moreira
Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Pesquisadores principais:
Ana Carolina Thomaz Takakura
Pesquisadores associados:Norberto Garcia Cairasco
Auxílios(s) vinculado(s):17/12072-7 - EMU concedido no processo 2015/23376-1 referente ao equipamento microscópio Zeiss AxioImager com configuração de fluorescência e campo claro/escuro, câmera digital e hardware e o sistema de análise, AP.EMU
Bolsa(s) vinculada(s):21/09377-6 - Contribuição dos neurônios sensoriais olfativos nas respostas ventilatória à hipercapnia e hipóxia em camundongos não anestesiados, BP.DD
21/02006-2 - Envolvimento de células microgliais na região do núcleo retrotrapezóide em resposta à ativação do quimiorreflexo, BP.IC
19/20504-0 - Alterações respiratórias promovidas pela estimulação de receptores taquicinérgicos na região do núcleo retrotrapezóide, BP.DR
+ mais bolsas vinculadas 20/08620-1 - Interação hipotálamo e núcleo retrotrapezóide no controle da atividade respiratória, BP.DR
19/20990-1 - Contribuição dos neurônios sensoriais olfativos na resposta ventilatória à hipercapnia em camundongos não anestesiados, BP.MS
19/09718-8 - Envolvimento da ativação de células microgliais em resposta ao aumento dos níveis de CO2 no controle da atividade respiratória, BP.IC
19/09323-3 - Regulação do fluxo sanguíneo na superfície ventrolateral do bulbo em modelo animal de Doença de Parkinson, BP.PD
18/13707-9 - Participação dos neurônios quimiossensíveis do núcleo retrotrapezóide no controle da atividade pós-inspiratória, BP.DR
18/13704-0 - Estudo da influência do ômega-3 nas alterações respiratórias observadas no modelo da Doença de Parkinson induzido pela injeção bilateral da 6-hidroxi-dopamina no CPU, BP.IC
17/08696-5 - Sinalização purinérgica na região do Núcleo Retrotrapezóide: contribuição para o controle respiratório no modelo de epilepsia do lobo temporal, BP.PD
17/12678-2 - Participação dos astrócitos localizados na superfície ventrolateral do bulbo nas respostas ventilatórias à hipercapnia e hipóxia, BP.PD
17/10242-2 - Envolvimento do fator de transcrição OLIG3 nas respostas ventilatórias à hipóxia e hipercapnia, BP.IC
17/01380-2 - Interação entre o núcleo tegmental pedúnculo pontino e centros respiratórios bulbares na modulação do padrão respiratório, BP.DD - menos bolsas vinculadas
Assunto(s):Neurociências  Optogenética  Fenômenos fisiológicos circulatórios e respiratórios  Epilepsia  Bulbo (sistema nervoso) 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:bulbo ventrolateral rostral | controle respiratório | epilepsia | Neurociência | optogenética | quimiorrecepção | Fisiologia da Respiração

Resumo

O automatismo respiratório e o controle químico da respiração são processos inseparáveis. O núcleo retrotrapezóide (RTN) constitui um grupo de neurônios glutamatérgicos que expressa o fator de transcrição Phox2b parace ter um papel relevante no processo da quimiorrecepção central e no automatismo respiratório. O RTN é também regulado por informações aferentes dos quimiorreceptores periféricos e por diversas informações sinápticas de outros núcleos encefálicos. Parece que o RTN também possui um envolvimento na modulação do ritmo e padrão respiratório, controlando a atividade dos neurônios localizados na coluna respiratória do bulbo ventrolateral. Dessa maneira, o presente projeto pretende investigar o papel do RTN no controle respiratório em condições fisiológicas, patológicas e durante o desenvolvimento. (AU)

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Publicações científicas (53)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
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FALQUETTO, BARBARA; THIEME, KARINA; MALTA, MARILIA B.; ROCHA, KARINA C. E.; TUPPY, MARINA; POTJE, SIMONE R.; ANTONIALI, CRISTINA; RODRIGUES, ALICE C.; MUNHOZ, CAROLINA D.; MOREIRA, THIAGO S.; et al. Oxidative stress in the medullary respiratory neurons contributes to respiratory dysfunction in the 6-OHDA model of Parkinson's disease. JOURNAL OF PHYSIOLOGY-LONDON, v. 598, n. 22, . (19/01236-4, 18/05426-0, 19/00065-1, 18/07087-8, 16/03572-3, 15/23376-1, 15/11268-0)
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