Paradoxical sleep deprivation causes cardiac dysfunction and the impairment is attenuated by resistance training

• Processo: 16/22760-5
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
• Vigência: 01 de fevereiro de 2017 - 31 de julho de 2017
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Educação Física
• Pesquisador responsável: Hanna Karen Moreira Antunes
• Beneficiário: Hanna Karen Moreira Antunes
• Instituição Sede: Instituto de Saúde e Sociedade (ISS). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus Baixada Santista. Santos , SP, Brasil
• Assunto(s): Fisiologia cardiovascular Hemodinâmica Cardiomegalia Treinamento de força Privação de sono Cálcio Sistema nervoso simpático Publicações de divulgação científica Artigo científico
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: cálcio | exercício resistido | Hemodinâmica | Hipertrofia cardíaca | Privação do sono | Fisiologia Cardiovascular

Resumo

A privação paradoxal de sono ativa o sistema nervoso simpático e o eixo hipotálamo-pituitária-adrenal, subsequentemente interferindo com o sistema cardiovascular. Os efeitos benéficos do treinamento resistido são relacionados a hemodinâmica, metabólica e homeostasia hormonal. Nós hipotetizamos que o treinamento resistido pode prevenir o remodelamento cardíaco e a disfunção causada pela privação paradoxal de sono. Ratos machos Wistar foram distribuídos em quatro grupos: controle (C), treinamento resistido (RT), privação paradoxal de sono por 96 horas (PSD96) e ambos treinamento resistido e privação de sono (RT/PSD96). Doppler ecocardiograma, medidas hemodinâmicas, histomorfometria, perfil hormonal, e analises moleculares foram avaliadas. Comparado ao grupo C, o grupo PSD96 teve aumento na pressão sistólica do ventrículo esquerdo, frequência cardíaca e índice atrial esquerdo. Em contraste, a área sistólica e o diâmetro da cavidade do ventrículo esquerdo foi reduzido no grupo PSD96. Hipertrofia e fibrose também foi observado. Além dessas alterações, redução nos níveis de testosterona e fator de crescimento do tipo insulínico 1 (IGF-1), bem como aumento de corticosterona e angiotensina II, foi observado no grupo PSD96. O treinamento resistido de forma profilática atenuou muitas dessas mudanças, exceto angiotensina II, fibrose, frequência cardíaca e remodelamento concêntrico do ventrículo esquerdo, confirmado pelo aumento da NFATc3 and GATA-4, proteínas envolvidas na via de hipertrofia patológica. O treinamento resistido efetivamente atenuou a disfunção cardíaca e o imbalanço induzido pela privação paradoxal de sono. (AU)