| Processo: | 16/22069-0 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de fevereiro de 2017 |
| Data de Término da vigência: | 31 de janeiro de 2019 |
| Área do conhecimento: | Ciências da Saúde - Educação Física |
| Pesquisador responsável: | Thiago dos Santos Moreira |
| Beneficiário: | Thiago dos Santos Moreira |
| Instituição Sede: | Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | São Paulo |
| Assunto(s): | Hipóxia Cardiovascular Exercício físico Hipertensão Purinérgicos |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | exercício físico | hipertensão | hipóxia | purinergicos | Regulação de fluxo de sangue | Cardiovascular |
Resumo
A fisiopatologia da hipertensão arterial sistêmica é complexo e, em geral, mal compreendida. No entanto, durante as últimas 3 décadas, estudos utilizando modelos animais, bem como pacientes com hipertensão arterial forneceram evidências significativas de que a ativação do sistema nervoso simpático estaria intimamente ligado ao desenvolvimento e manutenção da hipertensão. O aumento da atividade simpática para vasos e coração é dependente de um aumento na atividade dos neurônios pré-motores simpáticos localizados no tronco encefálico e no hipotálamo. Em especial, os neurônios bulboespinais, localizados no quadrante lateral da região rostral do bulbo, contém os neurônios catecolaminérgicos do grupamento C1 que acreditamos possuir uma papel importante na regulação do tônus simpático.Um dos possíveis mecanismos que podem ser responsáveis pela ativação simpática na hipertensão arterial esta baseado na chamada resposta de Cushing, que é caracterizada por um aumento na pressão arterial, respirações irregulares e bradicardia. Embora originalmente descrita como um mecanismo de autorregulação em condições extremas como a isquemia cerebral; atualmente esta sendo considerada um mecanismo de compensação fisiológico frente a situações de comprometimento do fluxo de sangue cerebral ou em situações de hipóxia central. Sabe-se que a vascularização do tronco encefálico em diversos modelos de hipertensão é reduzida resultando em hipoperfusão e elevada resistência ao fluxo. Essa condição parece não ser uma consequência da hipertensão, uma vez que essas alterações ocorrem antes do seu desenvolvimento, pelo menos em modelos de hipertensão essencial (animais espontaneamente hipertensos - SHR). Dessa maneira, uma das nossas hipóteses é que as redes neuronais simpatoexcitatórias, localizadas no bulbo ventrolateral, que controlariam a pressão arterial estão em condições de hipoperfusão e hipóxia. Mediante a ativação do mecanismo de Cushing, teríamos um aumento da pressão arterial em resposta a hipoperfusão do tronco encefálico na tentativa de manter níveis adequados de oxigênio. Assim, as custas de uma hipertensão, manteríamos os níveis de oxigenação adequado ao parênquima encefálico. Os mecanismos responsáveis pela ativação simpática associada a perfusão tecidual encefálica comprometida e hipóxia ainda permanecem desconhecidos. O presente projeto procurará investigar os mecanismos fisiológicos envolvidos na gênese da hipertensão arterial com principal foco nos mecanismos reguladores de fluxo sanguíneo cerebral. Investigaremos também o papel do exercício físico de baixa intensidade como ferramenta para a melhora da perfusão sanguínea do bulbo ventrolateral rostral, pois a prática do exercício físico está relacionada a uma melhora do quadro hipertensivo, mediante uma diminuição do tônus simpático para os vasos e coração. A diminuição do tônus simpático poderia ser resultado de uma melhora do fluxo de sangue para o tronco encefálico. (AU)
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