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Low-sodium diet induces atherogenesis regardless of lowering blood pressure in hypertensive hyperlipidemic mice

Processo: 17/10337-3
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
Vigência: 01 de agosto de 2017 - 31 de janeiro de 2018
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Sergio Catanozi
Beneficiário:Sergio Catanozi
Instituição-sede: Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Arteriosclerose  Colesterol  Hipertensão  Triglicerídeos  Dieta hipossódica  Sódio  Publicações de divulgação científica  Artigo científico 

Resumo

Este estudo investigou a influência da restrição de sódio e anti-hipertensivos sobre a aterogênese utilizando camundongos hipertensos (H) e hiperlipidêmicos (knockout para o receptor de LDL) tratados ou não com losartana (Los) ou hidralazina (Hid) e alimentados com dieta hipossódica (LS) ou normossódica (NS). A despeito da redução da pressão sanguínea (PA) nos camundongos H-LS, a dieta LS causou infiltração de lípides na parede arterial devido ao aumento da concentração plasmática de colesterol total (CT) e triglicérides (TG). Los e Hid reduziram a PA de camundongos H-LS, e Los, efetivamente, preveniu a lesão arterial, provavelmente, pela redução de TG e ácidos graxos livres (AGL). A infiltração de lípides na parede arterial foi menor em camundongos H-LS tratados com Los (H-LS + Los) em relação aos Normotensos (N) -LS e H-LS. O conteúdo de receptor de angiotensina II tipo 1 (AT1) na aorta foi maior em H-NS que em camundongos H-LS e maior em H-LS + Hid quando comparado a H-LS + Los. Carboximetil-lisina (CML) e receptor para produtos de glicação avançada (RAGE) foi maior em H-LS que em H-NS. O conteúdo de CML e RAGE foi menor em animais LS tratados com fármacos anti-hipertensivos. Hid aumentou o conteúdo do receptor AT1 e a expressão gênica de F4 / 80. TNF-±, IL-1², IL-6, IL-10, ICAM-1 e CD66 não foram diferentes. A novidade do presente estudo refere-se ao efeito pleiotrópico da restrição crônica e severa de sódio que favoreceu o desenvolvimento da lesão aterosclerótica mesmo com redução da PA em modelo murino de hipertensão e hiperlipidemia simultâneas. Os efeitos adversos na parede arterial foram reduzidos pelo antagonismo ao receptor AT1, demonstrando a influência da angiotensina II na aterogênese induzida pela restrição alimentar de sódio. (AU)