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Prejuízo barorreflexo precede disfunção cardiometabólica em um modelo experimental de síndrome metabólica:papel da inflamação e estresse oxidativo

Processo: 18/06872-3
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
Vigência: 01 de junho de 2018 - 30 de novembro de 2018
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Kátia de Angelis Lobo D Avila
Beneficiário:Kátia de Angelis Lobo D Avila
Instituição-sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo, SP, Brasil
Assunto(s):Estresse oxidativo  Fisiologia cardiovascular  Hipertensão  Resistência à insulina  Barorreflexo  Inflamação 

Resumo

Este estudo analisa se a disfunção autonômica precede as alterações cardiometabólicas em ratos espontaneamente hipertensos (SHR) com sobrecarga de frutose.Os animais foram distribuídos aleatoriamente em três grupos: controle, hipertenso e hipertenso com sobrecarga de frutose. A sobrecarga de frutose (100g / L) foi iniciada aos 30 dias de idade, e os animais (n = 6 / grupo / tempo) foram avaliados após 7, 15, 30 e 60 dias de consumo de frutose. O consumo de frutose reduziu a sensibilidade do barorreflexo no dia 7, e ainda induziu uma redução progressiva na sensibilidade do barorreflexo ao longo do tempo. O consumo de frutose também aumentou os níveis de TNFalfa e IL-6 no tecido adiposo e os níveis de IL-1beta no baço nos dias 15 e 30. O consumo de frutose também reduziu os nitritos plasmáticos (dias 15 e 30) e superóxido dismutase (dias 15 e 60 ), mas aumentou o peróxido de hidrogênio (dias 30 e 60), a peroxidação lipíca e a oxidação proteica (dia 60). O consumo de frutose aumentou a pressão arterial nos dias 30 (8%) e 60 (11%). O consumo de frutose também induziu uma resistência tardia à insulina no dia 60, mas não afetou os níveis de glicose. Em conclusão, os resultados mostram que o comprometimento da sensibilidade do barorreflexo precede distúrbios inflamatórios e do estresse oxidativo, provavelmente pela indução de disfunções hemodinâmicas e metabólicas observadas na síndrome metabólica (AU)