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Caracterização da influência do shear stress na diferenciação de células mesenquimais de tecido adiposo em células endoteliais

Processo: 05/57591-4
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Vigência (Início): 01 de março de 2006
Vigência (Término): 29 de fevereiro de 2008
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:José Eduardo Krieger
Beneficiário:Vinícius Bassaneze
Instituição-sede: Instituto do Coração Professor Euryclides de Jesus Zerbini (INCOR). Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HCFMUSP). Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:01/00009-0 - Estudo integrado da hipertensão arterial: caracterização molecular e funcional do sistema cardiovascular, AP.TEM
Assunto(s):Diferenciação celular   Células endoteliais   Tecido adiposo   Vasos sanguíneos

Resumo

O shear stress é uma força tangencial, resultante da tração paralela exercida pela passagem do sangue pelos vasos, no sentido do fluxo. Esta força interfere com as características vasculares através da regulação de diversos genes que estão diretamente relacionados com o controle do tônus vascular, com as propriedades anticoagulantes e com a manutenção da espessura vascular. Nesse contexto, no laboratório foi demonstrado que o shear stress diminui a atividade e a expressão da enzima conversora de angiotensina (ECA). Atualmente, tem sido direcionada.grande atenção às células-tronco mesenquimais devido a sua capacidade de diferenciação em diversos tipos celulares. Estudos demonstram que estas células podem estar relacionadas com o aumento de densidade capilar em tecidos isquêmicos, sugerindo que células indiferenciadas possam se transformar em células vasculares. Além disto, tem sido demonstrado recentemente que alguns tipos de células progenitoras murinas, quando submetidas ao shear stress, têm um aumento de marcadores de células endoteliais. Neste trabalho será investigada a capacidade de células mesenquimais de se diferenciarem em células endoteliais sob o estímulo de shear stress. A caracterização do mecanismo envolvido na diferenciação de células mesenquimais em células endoteliais poderá contribuir para o entendimento da formação dos vasos sangüíneos e também para o desenvolvimento de estratégias utilizando células autólogas em procedimentos de revascularização de tecidos isquêmicos. (AU)

Publicações científicas (4)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
GIRAO-SILVA, THAIS; BASSANEZE, VINICIUS; GASTALHO CAMPOS, LUCIENE CRISTINA; BARAUNA, VALERIO GARRONE; OLIVEIRA DALLAN, LUIS ALBERTO; KRIEGER, JOSE EDUARDO; MIYAKAWA, AYUMI AUREA. Short-term mechanical stretch fails to differentiate human adipose-derived stem cells into cardiovascular cell phenotypes. BIOMEDICAL ENGINEERING ONLINE, v. 13, MAY 1 2014. Citações Web of Science: 8.
DANOVIZ, MARIA ELENA; BASSANEZE, VINICIUS; NAKAMUTA, JULIANA SANAJOTTI; DOS SANTOS-JUNIOR, GABRIEL RIBEIRO; SAINT-CLAIR, DANILO; BAJGELMAN, MARCIO CHAIM; FAE, KELLEN CRISTHINA; KALIL, JORGE; MIYAKAWA, AYUMI AUREA; KRIEGER, JOSE EDUARDO. Adipose Tissue-Derived Stem Cells from Humans and Mice Differ in Proliferative Capacity and Genome Stability in Long-Term Cultures. STEM CELLS AND DEVELOPMENT, v. 20, n. 4, p. 661-670, APR 2011. Citações Web of Science: 19.
BLANDE, IVAN SOUZA; BASSANEZE, VINICIUS; LAVINI-RAMOS, CAROLINA; FAE, KELLEN CRISTHINA; KALIL, JORGE; MIYAKAWA, AYUMI AUREA; SCHETTERT, ISOLMAR TADEU; KRIEGER, JOSE EDUARDO. Adipose tissue mesenchymal stem cell expansion in animal serum-free medium supplemented with autologous human platelet lysate. Transfusion, v. 49, n. 12, p. 2680-2685, DEC 2009. Citações Web of Science: 70.
BASSANEZE‚ V.; MIYAKAWA‚ A.A.; KRIEGER‚ J.E. A quantitative chemiluminescent method for studying replicative and stress-induced premature senescence in cell cultures. Analytical Biochemistry, v. 372, n. 2, p. 198-203, 2008.

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