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Modulação de asma experimental por lipopolissacarídeo bacteriano: participação de TLR4 e MyD88, quimiocinas, óxido nítrico e Células T CD4+

Processo: 05/57136-5
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de março de 2006
Vigência (Término): 31 de outubro de 2008
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:Momtchilo Russo
Beneficiário:Juliana Bortolatto
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:04/14297-6 - Ativação/desativação de macrófagos e linfócitos T CD4+ na asma experimental, AP.TEM
Assunto(s):Quimiocinas   Linfócitos T reguladores

Resumo

A asma é considerada uma doença inflamatória crônica das vias aéreas que está associada com a presença de células ativadas, em particular, linfócitos T, eosinófilos, mastócitos, neutrófilos e células epiteliais. De acordo com a hipótese da higiene, indivíduos que tiveram poucas infecções bacterianas durante a infância, apresentam uma insuficiente estimulação de linfócitos T do tipo Th1, resultando num desequilíbrio e conseqüente expansão de linfócitos T do tipo Th2. Dados epidemiológicos e experimentais mostram que dependendo da concentração de LPS, o quadro asmático pode ser suprimido ou exacerbado. No meu mestrado verificamos que a exposição de LPS, durante a sensibilização dos animais, inibe de uma maneira dose-dependente o desenvolvimento de asma. O presente projeto tem como objetivos determinar primeiramente se a inibição do quadro alérgico pelo LPS envolve a sinalização do TLR4 via moléculas adaptadoras MyD88 ou TRAM/TRIF; e depois verificar no pulmão se o LPS modifica a expressão de quimiocinas e seus receptores; se o LPS altera a atividade das enzimas Arginase 1 e óxido nítrico sintase induzida (iNOS) e finalmente determinar o efeito do LPS sobre a geração de células Treg, Th1 e Th2. (AU)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
BORTOLATTO, J.; BORDUCCHI, E.; RODRIGUEZ, D.; KELLER, A. C.; FAQUIM-MAURO, E.; BORTOLUCI, K. R.; MUCIDA, D.; GOMES, E.; CHRIST, A.; SCHNYDER-CANDRIAN, S.; SCHNYDER, B.; RYFFEL, B.; RUSSO, M. Toll-like receptor 4 agonists adsorbed to aluminium hydroxide adjuvant attenuate ovalbumin-specific allergic airway disease: role of MyD88 adaptor molecule and interleukin-12/interferon-gamma axis. CLINICAL AND EXPERIMENTAL ALLERGY, v. 38, n. 10, p. 1668-1679, Oct. 2008. Citações Web of Science: 47.
Publicações acadêmicas
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)
BORTOLATTO, Juliana. Toll-like receptor 4 (TLR4) na modulação da imunidade do tipo 2.. 2008. Tese de Doutorado - Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas São Paulo.

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