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Estudo da sinalização glutamatérgica, estresse oxidativo e a morte celular em cérebro de ratos durante o envelhecimento

Processo: 05/57758-6
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Vigência (Início): 01 de março de 2006
Vigência (Término): 29 de fevereiro de 2008
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Neuropsicofarmacologia
Pesquisador responsável:Soraya Soubhi Smaili
Beneficiário:Rodrigo Portes Ureshino
Instituição-sede: Instituto Nacional de Farmacologia (INFAR). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Apoptose   Cálcio   Cérebro   Envelhecimento   Doenças degenerativas

Resumo

O envelhecimento cerebral é marcado pelo déficit das funções cognitivas e somatosensoriais consolidando-se como importante fator de risco para o desenvolvimento de patologias neurodegeneratívas, tais como a doença de Alzheimer ou a doença de Parkinson. A súbita desregulação da homeostasia do Ca2+, os efeitos nocivos do estresse oxidativo e as alterações no funcionamento da mitocôndria na morte celular, constituem-se como hipóteses no entendimento deste processo. Estudos realizados em nosso laboratório mostraram que há uma alteração na homeostase de Ca2+ citosólico e mitocondrial durante o envelhecimento, em especial pela estimulação glutamatérgica no corpo estriado. Para investigar os aumentos de Ca2+ devido ã estimulação glutamatérgica de animais velhos, o objetivo deste trabalho será caracterizar a ativação e expressão dos receptores de glutamato, verificando o influxo de Ca2+ e os níveis do íon estocados em compartimentos celulares. Também estudaremos a produção de espécies reativas do oxigênio (ERO), a função bioenergética da mitocôndria e proteínas pró e anti-apoptóticas. Realizados esses experimentos, iremos estabelecer um modelo de estudo da doença de Parkinson a fim de se estudar a via glutamatérgica, sinalização de cálcio, estresse oxidativo e morte celular por apoptose, buscando relacionar possíveis alterações celulares no funcionamento de neurônios a alterações ontogênicas que ocorrem no envelhecimento. (AU)