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Efeito do treinamento fisico sobre a atrofia muscular associada a insuficiencia cardiaca: contribuicao do sistema proteolitico ubiquitina proteossoma dependente de atp.

Processo: 06/58370-4
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Vigência (Início): 01 de setembro de 2007
Vigência (Término): 31 de agosto de 2009
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Patricia Chakur Brum
Beneficiário:Telma Fátima da Cunha Moraes
Instituição-sede: Escola de Educação Física e Esporte (EEFE). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:05/59740-7 - Exercício físico e controle autonômico na fisiopatologia cardiovascular, AP.TEM
Assunto(s):Atrofia muscular   Treinamento físico

Resumo

O catabolismo protéico da musculatura esquelética pode acarretar atrofia, o que aumenta a morbidade e mortalidade, como visto em doenças sistêmicas, tais como, sepsis e câncer. A atrofia decorre de um desequilíbrio entre as vias de síntese e degradação protéicas, sendo o sistema ubiquitina proteossomo dependente de ATP, um dos principais sistemas envolvidos nesse processo. Um importante mecanismo de estimulação dessa via é a ativação das E3 ubiquitinas ligases, Atrogin- 1/MAFbx, MuRF1 e E3alfa, que são altamente expressas na musculatura esquelética e que aumentam fortemente sua expressão em estados de atrofia. Há poucos estudos na literatura que relacionam a insuficiência cardíaca (IC), atrofia e o sistema ubiquitina proteossomo, porém já foi demonstrado que há atrofia muscular em pacientes com IC, decorrente de alterações no músculo esquelético. Sabendo que o treinamento físico apresenta-se como importante medida não farmacológica para a IC, atenuando sintomas como dispnéia, fadiga, distúrbios do sono e fraqueza muscular, e que os mecanismos moleculares envolvidos na progressão da atrofia muscular na IC grave ainda não estão completamente esclarecidos, o objetivo deste trabalho é avaliar a contribuição do sistema proteolítico ubiquitina proteossomo dependente de ATP na atrofia muscular desencadeada pela insuficiência cardíaca induzida por hiperatividade simpática e o efeito do treinamento físico sobre a atrofia e conseqüentemente, sobre o sistema ubiquitina proteossomo. (AU)