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Investigação de adesão plaquetária em anemia falciforme e o papel dos nucleotídeos cíclicos nesta adesão

Processo: 06/58788-9
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Vigência (Início): 01 de setembro de 2007
Vigência (Término): 31 de agosto de 2009
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Bioquímica e Molecular
Pesquisador responsável:Nicola Amanda Conran Zorzetto
Beneficiário:Renata Proenca Ferreira
Instituição-sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:02/09835-3 - Atividades de guanilatociclase e adenilatociclase solúveis e sua modulação por hidroxiuréia nas células de pacientes de doença falciforme, AP.JP
Assunto(s):Moléculas de adesão celular   Receptores de AMP cíclico   GMP cíclico   Anemia falciforme   Citometria de fluxo

Resumo

Anemia falciforme (AF) é causada pela produção da hemoglobina S. A polimerização de HbS desoxigenada resulta na deformação, enrijecimento e fragilização das células vermelhas, resultando em anemia hemolítica e eventos vaso-oclusivos. A adesão anormal das células brancas e vermelhas ao endotélio, que diminui o fluxo de sangue na circulação micro-vascular, é um dos principais fatores envolvidos na vaso-oclusão. Estudos com leucócitos e células vermelhas demonstraram que a adesão destas células ao endotélio vascular é aumentada em pacientes AF. A hidroxiuréia (HU) é a única droga disponível que promove a produção de HbF, diminuindo a freqüência de crises vaso-oclusivas. As plaquetas também aderem ao endotélio vascular pela exposição de moléculas de adesão subendoteliais e da matriz extracelular mediante resposta inflamatória, e resultados preliminares mostraram que a adesão de plaquetas ao fibrinogênio em pacientes com AF estava aumentada comparada com indivíduos normais. Esta adesão alterada nesses pacientes, pode sugerir um papel para as plaquetas no processo de vaso-oclusão. Pretendemos confirmar as propriedades adesivas aumentadas nas plaquetas de pacientes AF, tratados ou não com HU, e investigar a participação de moléculas de adesão e nucleotídios cíclicos neste processo de adesão. (AU)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
PROENCA-FERREIRA, RENATA; FRANCO-PENTEADO, CARLA F.; TRAINA, FABIOLA; SAAD, SARA T. O.; COSTA, FERNANDO F.; CONRAN, NICOLA. Increased adhesive properties of platelets in sickle cell disease: roles for alpha(IIb)beta(3)-mediated ligand binding, diminished cAMP signalling and increased phosphodiesterase 3A activity. British Journal of Haematology, v. 149, n. 2, p. 280-288, APR 2010. Citações Web of Science: 19.
Publicações acadêmicas
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)
FERREIRA, Renata Proenca. Investigação de adesão plaquetaria na anemia falciforme e o papel dos nucleotideos ciclicos nesta adesão. 2009. Dissertação de Mestrado - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Faculdade de Ciências Médicas.

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