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Participação da via das MAP kinases na manutenção e viabilidade da célula beta pancreática

Processo: 07/50964-5
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de julho de 2007
Vigência (Término): 28 de fevereiro de 2009
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Silvana Auxiliadora Bordin da Silva
Beneficiário:Jose Edgar Nicoletti Carvalho
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Gravidez   Células secretoras de insulina   Monoester fosfórico hidrolases   Lactação

Resumo

Os eventos bioquímicos resultantes da resposta celular a fatores externos que regem a viabilidade e a manutenção da função é ainda uma questão fundamental do estudo da fisiologia da célula beta pancreática. A família de serina/ treonina kinases, conhecida ERKs, é composta por proteínas ubíquas pertencentes à superfamília das MAP Kinases. Essas são ativadas por vários fatores extracelulares e tem papel central em numerosos processos como mitogênese, crescimento, proliferação e sobrevivência celular. Demonstramos que as ERK1/2 são ativadas por hormônios tráficos da célula beta característicos da gestação, como prolactina (PRL). Observamos também que a fosforilação basal de ERK1/2 está drasticamente reduzida no início da lactação, período de intenso remodelamento da ilhota pancreática. Acredita-se que o principal fator responsável por este fenômeno é o aumento de glicocorticóides (GC) circulantes que antecede o parto. Já foi demonstrado em outros tecidos que GC regula a expressão de MKP-1, uma fosfatasse especifica das ERK1/2. Porém, a participação desta via no remodelamento fisiológico da ilhota ainda não foi investigada. Assim o objetivo deste projeto é estudar o papel da via das ERKs 1 e 2 na viabilidade da célula beta. Para isto será avaliada a expressão de genes relacionados a apoptose e proliferação, a fragmentação do DNA e viabilidade celular (FACS), frente a estímulos conhecidos (PRL, IL6 ou leptina), com bloqueio farmacológico e de expressão gênica (RNAi) das ERKs e da MKP-1. (AU)

Publicações acadêmicas
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)
CARVALHO, Jose Edgar Nicoletti. Mecanismos moleculares envolvidos na redução da proliferação de células beta pancreáticas induzida por glicocorticóides.. 2010. Tese de Doutorado - Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas São Paulo.

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