| Processo: | 07/55822-4 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de dezembro de 2007 |
| Data de Término da vigência: | 30 de novembro de 2010 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular |
| Pesquisador responsável: | Alexandrina Sartori |
| Beneficiário: | Fernanda Chiuso |
| Instituição Sede: | Instituto de Biociências (IBB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Esclerose múltipla Linfócitos T reguladores |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Celulas T Reguladoras | Encefalite Experimental | Esclerose Multipla | S.Venezuelensis |
Resumo A necessidade de uma estratégia profilática e terapêutica na esclerose múltipla (EM) é indiscutível. A encefalite auto-imune experimental (EAE) em ratos Lewis é vista como um modelo adequado para a investigação destas estratégias. Além disto, vários trabalhos demonstram que o contato com antígenos ambientais, seja na forma de imunização ou infecção, pode diminuir ou até impedir, as manifestações cínicas na EAE/EM. Neste contexto, o objetivo geral desta investigação é caracterizar a infecção primária por Strongyloides venezuelensis em ratos Lewis e avaliar se a mesma modula as características clínicas, imunológicas e histopatológicas da EAE nestes animais. Os objetivos específicos deste trabalho são:1-Acompanhar a cinética da infecção em ratos Lewis para determinar as fases aguda e de recuperação e para avaliar os padrões de resposta imune nestas duas fases; 2-Avaliar o efeito da infecção primária por S. venezuelensis (fase aguda e de recuperação) no desenvolvimento (características clinicas, imunológicas e histopatológicas) da EAE. 3-Caracterizar a ativação de células Treg em órgãos linfóides (linfonodo mesentérico e baço) nas fases aguda e de recuperação da infecção. Nossa hipótese de trabalho é que a infecção prévia com S. venezuelensis determine resistência total ou parcial ao desenvolvimento da EAE por determinar uma resposta Th2, uma ativação de células T reguladoras ou ambas. A confirmação desta hipótese permita, em projetos subseqüentes, aprofundar esta investigação em várias direções, por exemplo, identificando os antígenos ou frações antigênicas envolvidos nesta proteção e talvez associando estes antígenos com outras moléculas sabidamente imunomodutadoras de processos inflamatórios como as proteínas de choque térmico. (AU) | |
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