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Contribuicao do complexo enzimatico nad(p)h oxidase na atrofia muscular de ratos com insuficiencia cardiaca: influencia do treinamento fisico aerobico

Processo: 08/57252-3
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de março de 2009
Vigência (Término): 31 de agosto de 2012
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Patricia Chakur Brum
Beneficiário:Luiz Roberto Grassmann Bechara
Instituição-sede: Escola de Educação Física e Esporte (EEFE). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Atrofia muscular   Estresse oxidativo   Treinamento físico   Insuficiência cardíaca

Resumo

A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome complexa acompanhada de altos índices de morbidade e mortalidade que envolve múltiplos sistemas e mecanismos compensatórios neuro-humorais. Dentre os sinais clínicos que acompanham a síndrome destacam-se a fadiga, a dispnéia, e a intolerância aos esforços físicos. Além do já reconhecido comprometimento cardíaco associado à síndrome, em quadros mais avançados de IC, observa-se uma importante perda de massa muscular esquelética, culminando em caquexia, que é um indicador independente de mortalidade nos pacientes. Essa atrofia muscular resulta de um desequilíbrio entre a síntese e a degradação protéica, culminando no catabolismo protéico, onde o sistema proteolítico dependente de ATP "ubiquitina-proteassoma" parece ser o principal envolvido neste quadro catabólico. A atividade proteolítica do proteassoma em atrofias associadas às doenças sistêmicas como o câncer, é regulada, dentre outros, por espécies reativas de oxigênio (ROS) que podem ativar a via NF-kB com ulterior aumento da expressão das E3 ligases atrogin e MURF1. No entanto, a regulação do proteassoma pelo estresse oxidativo na caquexia induzida por IC ainda não é conhecida. Como as NAD(P)H oxidases constituem um complexo enzimático especializado em produzir ROS, e sabendo-se que este complexo é ativado, dentre outros, por agentes pró-inflamatórios, no presente projeto de pesquisa verificaremos a contribuição deste complexo enzimático na ativação do sistema ubiquitina-proteassoma e atrofia muscular observada em um modelo experimental de IC induzida por infarto crônico do miocárdio em ratos. Como demonstramos anteriormente que o treinamento físico aeróbico é capaz de prevenir â atrofia muscular esquelética na IC, verificaremos o efeito do treinamento físico aeróbico sobre a expressão e atividade do complexo NAD(P)H oxidase, especificamente das isoformas e subunidades Nox1, Nox2, Nox4 e p22phox, e sua relação com a via do NF-kB e expressão e atividade do proteassoma em ratos com IC. (AU)

Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre a bolsa:
Estudo cria modelo animal de autismo  

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
JANNIG, PAULO R.; ALVES, CHRISTIANO R. R.; VOLTARELLI, VANESSA A.; BOZI, LUIZ H. M.; VIEIRA, JANAINA S.; BRUM, PATRICIA C.; BECHARA, LUIZ R. G. Effects of N-acetylcysteine on isolated skeletal muscle contractile properties after an acute bout of aerobic exercise. Life Sciences, v. 191, p. 46-51, DEC 15 2017. Citações Web of Science: 0.
BECHARA, LUIZ R. G.; MOREIRA, JOSE B. N.; JANNIG, PAULO R.; VOLTARELLI, VANESSA A.; DOURADO, PAULO M.; VASCONCELOS, ANDREA R.; SCAVONE, CRISTOFORO; RAMIRES, PAULO R.; BRUM, PATRICIA C. NADPH oxidase hyperactivity induces plantaris atrophy in heart failure rats. INTERNATIONAL JOURNAL OF CARDIOLOGY, v. 175, n. 3, p. 499-507, AUG 20 2014. Citações Web of Science: 31.

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