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Avaliação dos mecanismos envolvidos na modulação da resposta imunológica em modelo de co-inflamação tuberculose x alergia

Processo: 08/07861-3
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Vigência (Início): 01 de março de 2009
Vigência (Término): 28 de fevereiro de 2011
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:Vânia Luiza Deperon Bonato
Beneficiário:Lívia Weijenborg Campos
Instituição-sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Assunto(s):Hipersensibilidade   Modelo experimental   Tuberculose   Imunomodulação

Resumo

As doenças alérgicas são desencadeadas por uma reação de hipersensibilidade imediata a um antígeno específico, o alérgeno. Após a exposição repetida a um alérgeno, o sistema imune elabora uma resposta que envolve a participação de anticorpos IgE, mastócitos, basófilos, eosinófilos e linfócitos T CD4+ produtores de IL-4, IL-5 e IL-13. As alergias acometem grande parte da população mundial. Dessa maneira, foram desenvolvidos vários modelos experimentais para estudar essas doenças. Trabalhos recentes mostraram que animais imunizados com micobactérias ambientais, como por exemplo, o bacilo Mycobacterium vaccae morto pelo calor, foram protegidos contra a indução de resposta alérgica em modelo murino de sensibilização com OVA. Em nosso laboratório, temos utilizado antígenos micobacterianos, liberados de modo distinto para o sistema imunológico, para modular negativamente a resposta alérgica. A modulação negativa na resposta alérgica, também foi descrita em alguns estudos epidemiológicos e experimentais envolvendo o uso da vacina BCG. Além disso, existem trabalhos mostrando que em determinadas populações também há uma relação inversa da incidência da Tuberculose (TB) e Alergia. A TB é também uma doença inflamatória das vias aéreas que atinge grande parte da população. São elementos importantes da resposta contra TB, macrófagos, linfócitos T CD4+ e T CD8+ produtores de IFN-g. Neste contexto, desenvolvemos previamente estudos de co-inflamação entre essas duas doenças. Os resultados mostraram que camundongos infectados com Mycobacterium tuberculosis e, posteriormente, submetidos à indução da alergia (TB x OVA) modularam negativamente a resposta alérgica e restringiram melhor a infecção com M. tuberculosis (que aparentemente não estava relacionada à produção de IFN-g). Tendo em vista que alguns autores relataram a importância de mastócitos, leucotrienos e prostaglandinas na progressão da TB experimental, pretendemos avaliar o papel desses mediadores na menor progressão da infecção por M. tuberculosis bem como o papel do IFN-³ na modulação negativa da resposta alérgica empregando o modelo TB x OVA.

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
PINEROS, A. R.; CAMPOS, L. W.; FONSECA, D. M.; BERTOLINI, T. B.; GEMBRE, A. F.; PRADO, R. Q.; ALVES-FILHO, J. C.; RAMOS, S. G.; RUSSO, M.; BONATO, V. L. D. M2 macrophages or IL-33 treatment attenuate ongoing Mycobacterium tuberculosis infection. SCIENTIFIC REPORTS, v. 7, JAN 27 2017. Citações Web of Science: 6.

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