Resumo
A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome de alta incidência e mau prognóstico, caracterizada por fadiga, dispnéia e grande limitação aos esforços físicos. As limitações referentes aos esforços físicos podem estar associadas não somente ao comprometimento "central" (bomba cardíaca), mas também às alterações morfofuncionais da musculatura esquelética, como alteração na distribuição de fibras musculares de oxidativas para glicolíticas, rarefação vascular e atrofia, contribuindo para a antecipação da fadiga periférica. Em estágios avançados a atrofia pode progredir para a caquexia, marcada por um desequilíbrio entre as vias de síntese e degradação protéica que contribuem ainda mais para o mau prognóstico e aumento da mortalidade dos pacientes. Dessa forma, estratégias que visem atenuar as mudanças ocorridas na musculatura esquelética, na progressão da IC, podem ser importantes. O treinamento físico aeróbico é uma importante ferramenta, bem estabelecida, para reversão de alterações desencadeadas pela IC, já que é capaz de reverter os tipos de fibras, de glicolíticas para oxidativas, melhorar a capilarização da musculatura esquelética e diminuir a atrofia. Por outro lado, aos aminoácidos, e, em particular, à leucina tem-se atribuído efeitos tróficos capazes de atenuar a degradação e/ou aumentar a síntese protéica. Entretanto, ainda são desconhecidos os efeitos das duas estratégias associadas (treinamento físico aeróbico e sobrecarga de leucina) nessas alterações observadas no músculo esquelético do paciente com IC. Sabendo dos potenciais efeitos tróficos dessas estratégias, no presente projeto pretendemos verificar o efeito do treinamento aeróbico e sobrecarga de leucina associadas sobre a atrofia muscular e alterações morfofuncionais da musculatura esquelética associada à IC em um modelo genético de IC induzida por hiperatividade simpática em camundongos.
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