Caracterização da função e da dinâmica mitocondrial em modelo animal de disfunção cardíaca associada ao infarto do miocárdio

• Processo: 09/12349-2
• Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Mestrado
• Vigência (Início): 01 de março de 2010
• Vigência (Término): 29 de fevereiro de 2012
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Julio Cesar Batista Ferreira
• Beneficiário: Juliane Cruz Campos
• Instituição-sede: Escola de Educação Física e Esporte (EEFE). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Dinâmica mitocondrial Função mitocondrial Cardiopatias Fisiologia cardiovascular

Resumo

O infarto do miocárdio é atualmente considerado a etiologia que mais contribui para o aparecimento de insuficiência cardíaca (IC) em humanos. A progressão da disfunção cardíaca decorrente da lesão do miocárdio, até o surgimento dos sinais clínicos de IC, é acompanhada por uma série de alterações metabólicas que resultam em déficit energético e reprogramação da sinalização celular. Representando aproximadamente um terço da massa cardíaca, as mitocôndrias desempenham um papel crítico na manutenção do metabolismo energético. Distúrbios no metabolismo mitocondrial, como respiração reduzida e exacerbada produção de radicais livres, estão associados ao agravamento da disfunção cardíaca, bem como ao aparecimento da IC. Atualmente, pouco se sabe sobre a contribuição dos processos de fusão e fissão mitocondrial na disfunção cardíaca, bem como sua interação com o metabolismo mitocondrial. Sendo assim, com o objetivo de melhor compreender parte dos mecanismos celulares envolvidos na reorganização da biologia mitocondrial durante a disfunção cardíaca, propomos nesse projeto de pesquisa uma melhor caracterização do funcionamento e da dinâmica mitocondrial em modelo de disfunção cardíaca induzida por infarto do miocárdio. Esse estudo torna-se necessário, uma vez que a compreensão detalhada da função e da dinâmica mitocondrial será de grande valia para o futuro emprego de terapias capazes de reverter a mitocondriopatia normalmente presente na fisiopatologia das doenças cardiovasculares.

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

CAMPOS, JULIANE C.; QUELICONI, BRUNO B.; DOURADO, PAULO M. M.; CUNHA, TELMA F.; ZAMBELLI, VANESSA O.; BECHARA, LUIZ R. G.; KOWALTOWSKI, ALICIA J.; BRUM, PATRICIA C.; MOCHLY-ROSEN, DARIA; FERREIRA, JULIO C. B.. Exercise Training Restores Cardiac Protein Quality Control in Heart Failure. PLoS One, v. 7, n. 12, DEC 27 2012. (09/18546-4, 10/00028-4, 09/12349-2, 12/05765-2)

CAMPOS, JULIANE C.; QUELICONI, BRUNO B.; BOZI, LUIZ H. M.; BECHARA, LUIZ R. G.; DOURADO, PAULO M. M.; ANDRES, ALLEN M.; JANNIG, PAULO R.; GOMES, KATIA M. S.; ZAMBELLI, VANESSA O.; ROCHA-RESENDE, CIBELE; et al. Exercise reestablishes autophagic flux and mitochondrial quality control in heart failure. AUTOPHAGY, v. 13, n. 8, p. 1304-1317, 2017. (12/05765-2, 15/20783-5, 10/51906-1, 16/01633-5, 09/12349-2, 10/00028-4)

FERREIRA, JULIO C. B.; CAMPOS, JULIANE C.; QVIT, NIR; QI, XIN; BOZI, LUIZ H. M.; BECHARA, LUIZ R. G.; LIMA, VANESSA M.; QUELICONI, BRUNO B.; DISATNIK, MARIE-HELENE; DOURADO, PAULO M. M.; et al. A selective inhibitor of mitofusin 1-beta IIPKC association improves heart failure outcome in rats. NATURE COMMUNICATIONS, v. 10, JAN 18 2019. (10/00028-4, 15/22814-5, 17/16694-2, 17/11142-1, 12/05765-2, 10/51906-1, 17/16540-5, 09/12349-2, 16/01633-5, 16/09611-0, 15/20783-5)

Publicações acadêmicas

(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

CAMPOS, Juliane Cruz. Caracterização da função e da dinâmica mitocondrial em modelo animal de disfunção cardíaca associada ao infarto do miocárdio: efeitos do treinamento físico aeróbico. 2012. Dissertação de Mestrado - Universidade de São Paulo (USP). Escola de Educação Física e Esportes (EEFE/BT) São Paulo.