| Processo: |
09/12349-2
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| Linha de fomento: | Bolsas no Brasil - Mestrado |
| Vigência (Início): |
01 de março de 2010
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| Vigência (Término): |
29 de fevereiro de 2012
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| Área do conhecimento: | Ciências Biológicas
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Fisiologia
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Fisiologia de Órgãos e Sistemas |
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| Pesquisador responsável: | Julio Cesar Batista Ferreira |
| Beneficiário: | Juliane Cruz Campos |
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| Instituição-sede: |
Escola de Educação Física e Esporte (EEFE). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
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| Assunto(s): | Dinâmica mitocondrial
Função mitocondrial
Fisiologia cardiovascular |
Resumo
O infarto do miocárdio é atualmente considerado a etiologia que mais contribui para o aparecimento de insuficiência cardíaca (IC) em humanos. A progressão da disfunção cardíaca decorrente da lesão do miocárdio, até o surgimento dos sinais clínicos de IC, é acompanhada por uma série de alterações metabólicas que resultam em déficit energético e reprogramação da sinalização celular. Representando aproximadamente um terço da massa cardíaca, as mitocôndrias desempenham um papel crítico na manutenção do metabolismo energético. Distúrbios no metabolismo mitocondrial, como respiração reduzida e exacerbada produção de radicais livres, estão associados ao agravamento da disfunção cardíaca, bem como ao aparecimento da IC. Atualmente, pouco se sabe sobre a contribuição dos processos de fusão e fissão mitocondrial na disfunção cardíaca, bem como sua interação com o metabolismo mitocondrial. Sendo assim, com o objetivo de melhor compreender parte dos mecanismos celulares envolvidos na reorganização da biologia mitocondrial durante a disfunção cardíaca, propomos nesse projeto de pesquisa uma melhor caracterização do funcionamento e da dinâmica mitocondrial em modelo de disfunção cardíaca induzida por infarto do miocárdio. Esse estudo torna-se necessário, uma vez que a compreensão detalhada da função e da dinâmica mitocondrial será de grande valia para o futuro emprego de terapias capazes de reverter a mitocondriopatia normalmente presente na fisiopatologia das doenças cardiovasculares.
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| Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre a bolsa: |
| Exercício físico ajuda a evitar o agravamento da insuficiência cardíaca
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| Physical exercise helps prevent the worsening of heart failure
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| Pesquisa revela como o exercício físico protege o coração
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| Research reveals how physical exercise protects the heart
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| Un estudio revela de qué manera los ejercicios físicos protegen el corazón
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Publicações científicas(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
FERREIRA, JULIO C. B.;
CAMPOS, JULIANE C.;
QVIT, NIR;
QI, XIN;
BOZI, LUIZ H. M.;
BECHARA, LUIZ R. G.;
LIMA, VANESSA M.;
QUELICONI, BRUNO B.;
DISATNIK, MARIE-HELENE;
DOURADO, PAULO M. M.;
KOWALTOWSKI, ALICIA J.;
MOCHLY-ROSEN, DARIA.
A selective inhibitor of mitofusin 1-beta IIPKC association improves heart failure outcome in rats.
NATURE COMMUNICATIONS,
v. 10,
JAN 18 2019.
Citações Web of Science: 4.
CAMPOS, JULIANE C.;
QUELICONI, BRUNO B.;
BOZI, LUIZ H. M.;
BECHARA, LUIZ R. G.;
DOURADO, PAULO M. M.;
ANDRES, ALLEN M.;
JANNIG, PAULO R.;
GOMES, KATIA M. S.;
ZAMBELLI, VANESSA O.;
ROCHA-RESENDE, CIBELE;
GUATIMOSIM, SILVIA;
BRUM, PATRICIA C.;
MOCHLY-ROSEN, DARIA;
GOTTLIEB, ROBERTA A.;
KOWALTOWSKI, ALICIA J.;
FERREIRA, JULIO C. B.
Exercise reestablishes autophagic flux and mitochondrial quality control in heart failure.
AUTOPHAGY,
v. 13,
n. 8,
p. 1304-1317,
2017.
Citações Web of Science: 18.
CAMPOS, JULIANE C.;
QUELICONI, BRUNO B.;
DOURADO, PAULO M. M.;
CUNHA, TELMA F.;
ZAMBELLI, VANESSA O.;
BECHARA, LUIZ R. G.;
KOWALTOWSKI, ALICIA J.;
BRUM, PATRICIA C.;
MOCHLY-ROSEN, DARIA;
FERREIRA, JULIO C. B.
Exercise Training Restores Cardiac Protein Quality Control in Heart Failure.
PLoS One,
v. 7,
n. 12
DEC 27 2012.
Citações Web of Science: 44.