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Glândula pineal como alvo do peptídeo b-amilóide

Processo: 09/17923-9
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de junho de 2010
Vigência (Término): 31 de maio de 2014
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia Geral
Pesquisador responsável:Regina Pekelmann Markus
Beneficiário:Erika Cecon
Instituição-sede: Instituto de Biociências (IB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:07/07871-6 - Eixo Imune-Pineal: produção endócrina e parácrina de melatonina em condições de injúria, AP.TEM
Assunto(s):Doença de Alzheimer   Melatonina   Cronofarmacologia

Resumo

A glândula pineal, responsável pela produção do hormônio tido como marcador do escuro, a melatonina, constitui parte da maquinaria endógena responsável pela sincronização de diversos processos fisiológicos ao ciclo claro/escuro ambiental. Dados de nosso laboratório sugerem a existência de um eixo imune-pineal, que considera não só a influência que a melatonina exerce sobre células imuno-competentes, mas também o efeito de mediadores da inflamação sobre a atividade biossintética da glândula. Neste projeto, investigaremos a modulação da síntese de melatonina exercida pelo peptídeo ²-amilóide, componente das placas senis características da doença de Alzheimer. Esta é uma doença de alta frequência em idosos e sua relação com o hormônio melatonina ainda não está bem clara, pois acredita-se que os idosos tenham uma produção de melatonina naturalmente reduzida, mas uma redução ainda maior é observada nos pacientes com Alzheimer, mesmo antes do aparecimento dos sintomas. Propomos elucidar, portanto, se o peptídeo ²-amilóide é capaz de atuar diretamente sobre a glândula pineal e através de quais vias. Este projeto é chave para determinar os mecanismos moleculares que medeiam os efeitos de peptidio beta-amilóide, possibilitando maior compreensão da função pineal nesta situação de inflamação central. Além disso, os resultados obtidos serão de fundamental importância para a consolidação do conceito do eixo imune-pineal, ampliando-o para modelos de patologias crônicas. (AU)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
PIRES-LAPA, MARCO A.; CARVALHO-SOUSA, CLAUDIA E.; CECON, ERIKA; FERNANDES, PEDRO A.; MARKUS, REGINA P. beta-Adrenoceptors Trigger Melatonin Synthesis in Phagocytes. INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES, v. 19, n. 8 AUG 2018. Citações Web of Science: 9.
MARCOLA, MARINA; LOPES-RAMOS, CAMILA M.; PEREIRA, ELIANA P.; CECON, ERIKA; FERNANDES, PEDRO A.; TAMURA, EDUARDO K.; CAMARGO, ANAMARIA A.; PARMIGIANI, RAPHAEL B.; MARKUS, REGINA P. Light/Dark Environmental Cycle Imposes a Daily Profile in the Expression of microRNAs in Rat CD133(+) Cells. Journal of Cellular Physiology, v. 231, n. 9, p. 1953-1963, SEP 2016. Citações Web of Science: 5.
CECON, ERIKA; CHEN, MIN; MARCOLA, MARINA; FERNANDES, PEDRO A. C.; JOCKERS, RALF; MARKUS, REGINA P. Amyloid beta peptide directly impairs pineal gland melatonin synthesis and melatonin receptor signaling through the ERK pathway. FASEB JOURNAL, v. 29, n. 6, p. 2566-2582, JUN 2015. Citações Web of Science: 25.
Publicações acadêmicas
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)
CECON, Erika. Sistema melatonérgico como alvo do peptídeo beta-amiloide. 2014. Tese de Doutorado - Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Biociências São Paulo.

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