Análise dos mecanismos envolvidos na destruição tecidual periodontal em ratos obesos e obesos diabéticos com doença periodontal experimental

• Processo: 10/02558-0
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado
• Data de Início da vigência: 01 de agosto de 2010
• Data de Término da vigência: 29 de fevereiro de 2012
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
• Pesquisador responsável: Dagmar Ruth Stach - Machado
• Beneficiário: Henrique de Oliveira Bianchi
• Instituição Sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Assunto(s): Citocinas Metaloproteinases da matriz Receptor ativador de fator nuclear kappa-B Doenças periodontais Inflamação Diabetes mellitus Obesidade
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: citocinas | diabetes | doença periodontal | metaloproteinases de matriz | obesidade | Opg | Rankl | Inflamação

Resumo

A doença periodontal caracteriza um grupo de lesões nos tecidos que rodeiam e suportam os dentes em seus alvéolos, podendo resultar na perda dentária. O principal agente etiológico da doença periodontal é a placa bacteriana constituída predominantemente por microrganismos gram-negativos anaeróbicos, mas é a resposta do hospedeiro que determina a susceptibilidade à doença, uma vez que existe um delicado equilíbrio entre os microrganismos da placa e a resposta do mesmo. Embora a resposta do hospedeiro tenha por objetivo ser protetora, ela inicia uma cascata de eventos que pode gerar desequilíbrio de substâncias liberadas, o que caracteriza o aspecto patológico de degradação da matriz extracelular e reabsorção óssea dos tecidos periodontais. A degradação da matriz extracelular é mediada por proteases como as metaloproteinases de matriz (MMPs), sendo que a regulação de sua produção e atividade é essencial para a homeostase da matriz extracelular. Já reabsorção óssea é um efeito direto do aumento da osteoclastogênese, sendo o ligante do fator nuclear kappa B (RANKL) um grande responsável pela diferenciação osteoclástica, em contrabalanço ao seu inibidor solúvel, a osteoprotegerina (OPG). Ambos mediadores da destruição tecidual são mais expressos em condições inflamatórias, como encontrada na doença periodontal. Em paralelo, tem-se sugerido que a obesidade predispõe uma série de co-morbidades, em particular a doença periodontal. Isso se deve ao fato do tecido adiposo secretar várias citocinas e hormônios que estão envolvidos nos processos inflamatórios, apontando os caminhos semelhantes envolvidos na fisiopatologia da obesidade e periodontite. O Diabetes Mellitus também é um agravante de grande importância para o desenvolvimento, progressão e severidade da doença periodontal, já que indivíduos com diabetes têm uma resposta imune deficiente e não conseguem eliminar os microrganismos patogênicos, perpetuando o processo inflamatório. Nesse sentido, esse projeto visa estudar a influência da obesidade e diabetes tipo 2 nas alterações gênicas e proteicas associadas à progressão e cronificação da doença periodontal experimental em ratos, de modo a tentar elucidar a relação entre essas patologias. Para tal, será analisada a expressão gênica de MMPs envolvidas na lesão tecidual, RANKL e seus inibidores, assim como, a expressão gênica e proteica das principais citocinas envolvidas na doença periodontal.

Publicações acadêmicas

(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

BIANCHI, Henrique de Oliveira. Análise dos mecanismos envolvidos na destruição tecidual periodontal em ratos obesos com doença periodontal experimental. 2012. Dissertação de Mestrado - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Instituto de Biologia Campinas, SP.