| Processo: | 10/04689-5 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Mestrado |
| Data de Início da vigência: | 01 de agosto de 2010 |
| Data de Término da vigência: | 29 de fevereiro de 2012 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas |
| Pesquisador responsável: | Ruy Ribeiro de Campos Junior |
| Beneficiário: | Caroline Gusson Shimoura |
| Instituição Sede: | Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Estresse oxidativo Sal na dieta Angiotensina II Fisiologia cardiovascular |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | angiotensina II | atividade nervosa simpática renal | Estresse oxidativo | ingestão de sódio | Fisiologia Cardiovascular |
Resumo A ativação do sistema renina angiotensina-aldosterona (SRAA) é responsável pelo aumento da pressão arterial e manutenção da hipertensão no modelo de hipertensão renovascular 2K-1C. A angiontesina II atua centralmente aumentando a atividade vasomotora simpática, o estresse oxidativo e causa alterações no balanço de sódio. Esse projeto pretende avaliar os efeitos de um discreto aumento na ingestão de sódio sobre a atividade simpática, marcadores de estresse oxidativo e expressão de receptores AT1 de Ang II na hipertensão renovascular no modelo de Goldblatt 2 rins-1 clipe. Ratos Wistar serão submetidos ao procedimento para indução da hipertensão 2R1C por meio de um clipe de prata posicionado na artéria renal equerda. Quatro grupos de animais serão utilizados: 1) Grupo controle; 2) Grupo controle + NaCl (2%); 3) Grupo 2R1C e 4) Grupo 2R1C + NaCl (2%). Os experimentos serão realizados na sexta semana após indução da hipertensão e o tratamento com NaCl será efetuado nas duas últimas semanas. Os seguintes parâmetros serão analisados: pressão arterial, atividade nervosa simpática renal (ANSR), controle barorreflexo da ANSR e expressões gênica e protéica de marcadores de estresse oxidativo e receptores AT1 de Ang II na região RVLM e tecido renal em ratos 2R1C submetidos ou não ao aumento da ingestão de NaCl. | |
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